header

Effect of Platelet Rich Plasma on Mitophagy and Endoplasmic Reticulum Stress in Alzheimer’s disease Rat Model/ (Record no. 170308)

MARC details
000 -LEADER
fixed length control field 10428namaa22004211i 4500
003 - CONTROL NUMBER IDENTIFIER
control field OSt
005 - أخر تعامل مع التسجيلة
control field 20250128131407.0
008 - FIXED-LENGTH DATA ELEMENTS--GENERAL INFORMATION
fixed length control field 250120s2023 |||a|||f m||| 000 0 eng d
040 ## - CATALOGING SOURCE
Original cataloguing agency EG-GICUC
Language of cataloging eng
Transcribing agency EG-GICUC
Modifying agency EG-GICUC
Description conventions rda
041 0# - LANGUAGE CODE
Language code of text/sound track or separate title eng
Language code of summary or abstract eng
-- ara
049 ## - Acquisition Source
Acquisition Source Deposit
082 04 - DEWEY DECIMAL CLASSIFICATION NUMBER
Classification number 571.1
092 ## - LOCALLY ASSIGNED DEWEY CALL NUMBER (OCLC)
Classification number 571.1
Edition number 21
097 ## - Degree
Degree M.Sc
099 ## - LOCAL FREE-TEXT CALL NUMBER (OCLC)
Local Call Number Cai01.11.30.M.Sc.2023.Ma.E
100 0# - MAIN ENTRY--PERSONAL NAME
Authority record control number or standard number Manar Abd Elghany Abd Elrahman Abd Elrahman ,
Preparation preparation.
245 10 - TITLE STATEMENT
Title Effect of Platelet Rich Plasma on Mitophagy and Endoplasmic Reticulum Stress in Alzheimer’s disease Rat Model/
Statement of responsibility, etc. Manar Abd Elghany Abd Elrahman Abd Elrahman ; Supervisors : Prof. Dr. Lobna Abdelaal Ali Kasem, Dr. Neamat Mahmoud Abdelgilil, Dr. Shaimaa Magdy Shaaban.
246 15 - VARYING FORM OF TITLE
Title proper/short title /تأثير البلازما الغنية بالصفائح الدموية على إجهاد الشبكة الإندوبلازمية والتفتل في نموذج الجرذان لمرض الزهايمر
264 #0 - PRODUCTION, PUBLICATION, DISTRIBUTION, MANUFACTURE, AND COPYRIGHT NOTICE
Date of production, publication, distribution, manufacture, or copyright notice 2023.
300 ## - PHYSICAL DESCRIPTION
Extent 140 pages :
Other physical details illustrations ;
Dimensions 25 cm. +
Accompanying material CD.
336 ## - CONTENT TYPE
Content type term text
Source rda content
337 ## - MEDIA TYPE
Media type term Unmediated
Source rdamedia
338 ## - CARRIER TYPE
Carrier type term volume
Source rdacarrier
502 ## - DISSERTATION NOTE
Dissertation note Thesis (M.Sc.) -Cairo University, 2023.
504 ## - BIBLIOGRAPHY, ETC. NOTE
Bibliography, etc. note Bibliography: pages 124-140.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. AD is the most common neurodegenerative disease. The main pathological <br/>hallmarks in AD is the amyloid plaque formation and the presence of <br/>neurofibrillary tangles. Hippocampus is one of the most affected brain regions <br/>with AD pathology. Several factors contribute to AD pathology and <br/>neuroinflammation. These factors include cholinergic dysfunction, oxidative <br/>stress, compromised mitophagy and severe ER stress. <br/>PRP has become a recent therapy for regenerative treatment for many <br/>conditions. It is economic and naturally occurring treatment. Its regenerative <br/>capacity is attributed to the number of growth factors and cytokines that it <br/>contains , these growth factors can accelerate wound healing and tissue <br/>restoration, yet its effect on mitophagy and ER stress isn’t fully studied. <br/>The aim of the present study was to know the effect of PRP on AD <br/>pathology concerning mitophagy and ER stress pathways. <br/>The present study used male wistar rats in which AD was induced using <br/>LPS. We administered LPS intraperitoneally in a single dose of 10 mg /kg once, <br/>this led to AD neuroinflammation after one week of its admnisdtration. <br/>PRP was prepared and stored at – 80◦C and the dose was taken every three <br/>days for four weeks. <br/>The results proved that PRP improved cognitive functions and behavioral <br/>tests in AD. That was proved by improvement in the parameters of the Y maze <br/>which represented the rats cognitive function and open field test which <br/>represented the rats locomotive function. <br/> Summary & Conclusion<br/>121<br/>In the present study we showed that the PRP has a great antiinflammatory <br/>power proved by the decline in the proinflammatory cytokines IL6 and TNF <br/>alpha, and rise in anti-inflammatory cytokine IL4. The results also showed <br/>decline in the number of microglia in the hippocamopal brain tissues, where the <br/>microglia were found to be elevated in number and distribution in AD aiming at <br/>the removal of the disease pathology, but the final outcome of these activated <br/>microglia was more neurodegeneration and disease progression. <br/>The results proved that there is improvement in AD pathology through <br/>modifying mitophagy pathways. One of the most popular pathways is <br/>PINK/Parkin pathway, which finally leads to destruction of the defective <br/>mitochondria to keep the healthy ones. This pathway was proved to be defective <br/>in AD and our study showed that PRP can improve it through increasing the <br/>defective proteins Parkin and BNIP. <br/>Furthermore, our results proved that PRP modifies the severe ER stress <br/>pathway, which is found to be severe in AD leading to excessive apoptosis of <br/>neurons and more amyloid plaque and neurofibrillary tangle formation. The <br/>improvement of ER stress by PRP in our study was proved to occur by <br/>decreasing the overexpressed proteins CHOP and GRP78. <br/>The improvement in AD pathology by PRP can be strongly attributed to <br/>IGF1 which is one of the growth factors in PRP, and play a role in regulation of <br/>growth and tissue differentiation in various organs. <br/>Improvement in brain sections was also proved in our study using H and E <br/>and congo red stains. In Conclusion PRP can be a new promising treatment for <br/>AD.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. مرض الزهايمر هو مرض التنكس العصبي الأكثر شيوعا. السمات المرضية الرئيسية في مرض الزهايمر هي تكوين لوحة الأميلويد ووجود التشابك الليفي العصبي. يعد الحصين أحد أكثر مناطق الدماغ تأثراً بمرض الزهايمر. تساهم عدة عوامل في الإصابة بمرض الزهايمر والالتهاب العصبي. تشمل هذه العوامل الخلل الوظيفي الكوليني، والإجهاد التأكسدي، والتخفيف من التفتل، والإجهاد الشديد للشبكة الاندوبلازمية.<br/>أصبحت البلازما الغنية بالصفائح الدموية علاجًا تجديديا حديثًا للعديد من الحالات. إنه علاج اقتصادي وطبيعي. تُعزى قدرتها على التجدد إلى عدد عوامل النمو والسيتوكينات التي تحتوي عليها، ويمكن لعوامل النمو هذه تسريع التئام الجروح واستعادة الأنسجة، ومع ذلك لم يتم دراسة تأثيرها على التفتل وإجهاد الشبكة الاندوبلازمية بشكل كامل.<br/>كان الهدف من دراستنا هو معرفة تأثير البلازما الغنية بالصفائح الدموية على مرض الزهايمر فيما يتعلق بمسارات التفتل و إجهاد الشبكة الاندوبلازمية.<br/>استخدمت دراستنا ذكور فئران الوستار التي تم تحريضها باستخدام عديد السكاريد الدهني تم إعطاؤه داخل الصفاق بجرعة واحدة 10 ملغم/كغم مرة واحدة، مما أدى إلى التهاب عصبي بعد أسبوع واحد من تناوله. تم تحضيره وتخزينه في درجة حرارة 80- درجة مئوية وتؤخذ الجرعة كل ثلاثة أيام لمدة أربعة أسابيع.<br/>أثبتت دراستنا أن البلازما الغنية بالصفائح الدموية ادت الي تحسين الوظائف المعرفية والاختبارات السلوكية في مرض الزهايمر. وقد تم إثبات ذلك من خلال التحسن في معاييراختبار المتاهة التي تمثل الوظيفة المعرفية للفئران واختبار المجال المفتوح الذي يمثل الوظيفة الحركية للفئران.<br/>في دراستنا أظهرنا أن البلازما الغنية بالصفائح الدموية لديهه قوة كبيرة مضادة للالتهابات. ثبت ذلك من خلال انخفاض السيتوكينات المسببة للالتهابات وارتفاع السيتوكينات المضادة للالتهابات. وأظهرت النتائج أيضًا انخفاضًا في عدد الخلايا الدبقية الصغيرة في أنسجة المخ الحصين، حيث وجد أن الخلايا الدبقية الصغيرة مرتفعة من حيث العدد والتوزيع في مرض الزهايمر بهدف اساس المرض، ولكن النتيجة النهائية لهذه الخلايا الدبقية الصغيرة المنشطة كانت المزيد من التنكس العصبي. وتطور المرض<br/>أثبتت نتائجنا أن هناك تحسنًا في مرض الزهايمر من خلال تعديل مسارات التفتل. أحد أكثر المسارات شيوعًا هو المسار الذي يؤدي في النهاية إلى تدمير الميتوكوندريا المعيبة للحفاظ على صحة الميتوكوندريا. وقد ثبت أن هذا المسار معيب في مرض الزهايمر وأظهرت دراستنا أنه يمكن تحسينه من خلال زيادة البروتينات المعيبة.<br/>علاوة على ذلك، أثبتت نتائجنا أن البلازما الغنية بالصفائح الدموية هذه تعدل مسار الإجهاد الشديد للشبكة الاندوبلازمية، والذي وجد أنه شديد في مرض الزهايمر مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج المفرط للخلايا العصبية والمزيد من لوحة الأميلويد وتكوين التشابك الليفي العصبي. لقد ثبت أن تحسن هذا المسار في دراستنا يحدث عن طريق تقليل البروتينات المفرطة التعبير.<br/>يمكن أن يعزى التحسن في مرض الزهايمر بالبلازما الغنية بالصفائح الدموية بقوة إلى أحد عوامل النموو هو عامل النمو مثل الأنسولين، ويلعب دورًا في تنظيم النمو وتمايز الأنسجة في مختلف الأعضاء<br/>كما تم إثبات التحسن في أقسام المخ في دراستنا باستخدام صبغة الهيماتوكسيلين و ايوزين و بقع الكونغو الحمراء. في الختام يمكن أن تكون البلازما الغنية بالصفائح الدموية علاجا واعدا جديدا لمرض الزهايمر.<br/>
530 ## - ADDITIONAL PHYSICAL FORM AVAILABLE NOTE
Issues CD Issues also as CD.
546 ## - LANGUAGE NOTE
Text Language Text in English and abstract in Arabic & English.
650 #7 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM
Topical term or geographic name entry element Animals
Source of heading or term qrmak
653 #0 - INDEX TERM--UNCONTROLLED
Uncontrolled term Platelet Rich Plasma
-- Mitophagy
-- Endoplasmic Reticulum Stress
-- Alzheimer’s disease
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Lobna Abdelaal Ali Kasem
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Neamat Mahmoud Abdelgilil
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Shaimaa Magdy Shaaban
Relator term thesis advisor.
900 ## - Thesis Information
Grant date 01-01-2023
Supervisory body Lobna Abdelaal Ali Kasem
-- Neamat Mahmoud Abdelgilil
-- Shaimaa Magdy Shaaban
Universities Cairo University
Faculties Faculty of Medicine
Department Department of Medical Physiology
905 ## - Cataloger and Reviser Names
Cataloger Name Aya Mohamed
Reviser Names Huda
942 ## - ADDED ENTRY ELEMENTS (KOHA)
Source of classification or shelving scheme Dewey Decimal Classification
Koha item type Thesis
Edition 21
Suppress in OPAC No
Holdings
Source of classification or shelving scheme Home library Current library Date acquired Inventory number Full call number Barcode Date last seen Effective from Koha item type
Dewey Decimal Classification المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول 20.01.2025 89974 Cai01.11.30.M.Sc.2023.Ma.E 01010110089974000 20.01.2025 20.01.2025 Thesis