Role of phospholipids in nonalcoholic steatohepatitis / (Record no. 171224)
[ view plain ]
000 -LEADER | |
---|---|
fixed length control field | 06964namaa22004451i 4500 |
003 - CONTROL NUMBER IDENTIFIER | |
control field | OSt |
005 - أخر تعامل مع التسجيلة | |
control field | 20250320113950.0 |
008 - FIXED-LENGTH DATA ELEMENTS--GENERAL INFORMATION | |
fixed length control field | 250320s2024 |||a|||f m||| 000 0 eng d |
040 ## - CATALOGING SOURCE | |
Original cataloguing agency | EG-GICUC |
Language of cataloging | eng |
Transcribing agency | EG-GICUC |
Modifying agency | EG-GICUC |
Description conventions | rda |
041 0# - LANGUAGE CODE | |
Language code of text/sound track or separate title | eng |
Language code of summary or abstract | eng |
-- | fre |
049 ## - Acquisition Source | |
Acquisition Source | Deposit |
082 04 - DEWEY DECIMAL CLASSIFICATION NUMBER | |
Classification number | 615.321 |
092 ## - LOCALLY ASSIGNED DEWEY CALL NUMBER (OCLC) | |
Classification number | 615.321 |
Edition number | 21 |
097 ## - Degree | |
Degree | Ph.D |
099 ## - LOCAL FREE-TEXT CALL NUMBER (OCLC) | |
Local Call Number | Cai01.08.01.Ph.D.2024.Sa.R. |
100 0# - MAIN ENTRY--PERSONAL NAME | |
Authority record control number or standard number | Samaa Abdelmonem Shama, |
Preparation | preparation. |
245 10 - TITLE STATEMENT | |
Title | Role of phospholipids in nonalcoholic steatohepatitis / |
Statement of responsibility, etc. | By Samaa Abdelmonem Shama; Supervised by Dr. Tarek Mohamed Kamal Motawi, Dr. Zakaria Ahmed Teleb, Dr. Nancy Nabil Shahin, Dr. Wanqging Liu. |
246 15 - VARYING FORM OF TITLE | |
Title proper/short title | دور الدهون الفوسفورية في إلتهاب الكبد الدهني غير الكحولي / |
264 #0 - PRODUCTION, PUBLICATION, DISTRIBUTION, MANUFACTURE, AND COPYRIGHT NOTICE | |
Date of production, publication, distribution, manufacture, or copyright notice | 2024. |
300 ## - PHYSICAL DESCRIPTION | |
Extent | 85 pages : |
Other physical details | illustrations ; |
Dimensions | 25 cm. + |
Accompanying material | CD. |
336 ## - CONTENT TYPE | |
Content type term | text |
Source | rda content |
337 ## - MEDIA TYPE | |
Media type term | Unmediated |
Source | rdamedia |
338 ## - CARRIER TYPE | |
Carrier type term | volume |
Source | rdacarrier |
502 ## - DISSERTATION NOTE | |
Dissertation note | Thesis (Ph.D)-Cairo University, 2024. |
504 ## - BIBLIOGRAPHY, ETC. NOTE | |
Bibliography, etc. note | Bibliography: pages 62-85. |
520 ## - SUMMARY, ETC. | |
Summary, etc. | Background: Pathogenesis roles of phospholipids (PLs) in nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) remain incompletely understood.<br/>Aim: This study investigated the role of PLs in the progression of NAFLD among obese individuals via studying the alterations in serum PL composition throughout the spectrum of disease progression and evaluating the effects of specific phosphatidylethanolamines (PEs) on FLD development in vitro. Subjects and methods: A total of 203 obese subjects, who were undergoing bariatric surgery, were included in this study. They were histologically classified into 80 controls (C) with normal liver histology, 93 patients with simple hepatic steatosis (SS), 16 patients with borderline nonalcoholic steatohepatitis (B-NASH), and 14 patients with progressive NASH (NASH). Serum PLs were profiled by automated electrospray ionization tandem mass spectrometry (ESI-MS/MS). HepG2 (hepatoma cells) and LX2 (immortalized hepatic stellate cells or HSCs) were used to explore the roles of PL in NAFLD/NASH development. Results: Several PLs and their relative ratios were significantly associated with NAFLD progression, especially those involving PE. Incubation of HepG2 cells with two phosphatidylethanolamines (PEs), PE (34:1) and PE (36:2), resulted in significant inhibition of cell proliferation, reduction of mitochondrial mass and membrane potential, induction of lipid accumulation and mitochondrial ROS production. Meanwhile, treatment of LX2 cells with both PEs markedly increased cell activation and migration. These effects were associated with a significant change in the expression levels of genes involved in lipogenesis, lipid oxidation, autophagy, apoptosis, inflammation, and fibrosis.<br/>Conclusion: This study demonstrated that elevated level of PEs increases susceptibility to the disease progression of obesity-associated NAFLD, likely through a causal cascade of impacts on the function of different liver cells. |
520 ## - SUMMARY, ETC. | |
Summary, etc. | لا يزال دور الدهون الفوسفورية (PLs) كمسبب لأمراض الكبد الدهنية غير الكحولية (NAFLD) غير مفهوم بشكل كامل. لذلك بحثت هذه الدراسة دور PLs في تطور NAFLD بين الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة من خلال دراسة التغيرات في مستويات ال PLs بمصل الدم في جميع مراحل تطور المرض وتقييم آثار بعض الPLs ، بالأخص الفوسفاتيديل إيثانولامين (PEs)، على تطور أمراض الكبد الدهنية (FLD) باستخدام خطوط الخلايا في المختبر. في هذه الدراسة تم تضمين مجموعة مكونة من 203 شخصا من البدناء ، الذين كانوا يخضعون لجراحات البدانة. تم تصنيفهم من الناحية النسيجية إلى 80 شخصا في المجموعة الضابطة (Control) لديهم أنسجة كبدية طبيعية ، و 93 مريضًا يعانون من تنكس دهني كبدي بسيط (Simple Steatosis)، و 16مريضا يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي الحدي (Borderline-NASH) و 14 مريضا يعانون من التهاب الكبد الدهني غير الكحولي التدريجي (Progressive NASH). و تم قياس مستويات ال PLs في مصل الدم بواسطة مطياف الكتلة الترادفية الآلي للتأين الكهربائي (ESI-MS / MS). و تم استخدام 2HepG (خلايا الورم الكبدي) و2LX (الخلايا النجمية الكبدية أو HSCs) لاستكشاف أدوار PL في تطور NAFLD /NASH. ارتبط العديد من PLs ونسبها جوهريا بتطور NAFLD ، خاصة تلك التي تحتوي على الفوسفاتيديل ايثانولامين (PE). و قد أدى احتضان خلايا 2HepG مع اثنين من الفوسفاتيدل إيثانولامين (PEs) ، )1: 34PE ) و(2 : 36) PE ، إلى تثبيط جوهرى لتكاثر الخلايا ، وتقليل كتلة الميتوكوندريا وإمكانية غشاء الميتوكوندريا، و تحفيز تراكم الدهون وإنتاج فصائل الأكسجين النشطة (ROS) بالميتوكوندريا. وفي الوقت نفسه ، أدت معاملة خلايا 2LX بكل من PEs قيد التجريب إلى زيادة جوهرية في تنشيط وهجرة الخلايا. و ارتبطت هذه التأثيرات بتغييرات ذات دلالة إحصائية في مستويات التعبير عن الجينات المشاركة في تكوين الدهون ، وأكسدة الدهون ، و الالتهام الذاتي، و موت الخلايا المبرمج، والالتهاب ، والتليف. أظهرت هذه الدراسة أن المستوى المرتفع من PEs يزيد من القابلية لتطور مرض NAFLD المرتبط بالسمنة، و ذلك على الأرجح من خلال سلسلة سببية من التأثيرات على وظائف خلايا الكبد المختلفة |
530 ## - ADDITIONAL PHYSICAL FORM AVAILABLE NOTE | |
Issues CD | Issued also as CD |
546 ## - LANGUAGE NOTE | |
Text Language | Text in English and abstract in English. |
650 #7 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM | |
Topical term or geographic name entry element | Pharmaceutical raw materials |
Source of heading or term | qrmak |
653 #0 - INDEX TERM--UNCONTROLLED | |
Uncontrolled term | non-alcoholic fatty liver disease |
-- | obesity |
-- | phospholipids |
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME | |
Personal name | Tarek Mohamed Kamal Motawi |
Relator term | thesis advisor. |
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME | |
Personal name | Zakaria Ahmed Teleb |
Relator term | thesis advisor. |
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME | |
Personal name | Nancy Nabil Shahin |
Relator term | thesis advisor. |
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME | |
Personal name | Wanqging Liu |
Relator term | thesis advisor. |
900 ## - Thesis Information | |
Grant date | 01-01-2024 |
Supervisory body | Tarek Mohamed Kamal Motawi |
-- | Zakaria Ahmed Teleb |
-- | Nancy Nabil Shahin |
-- | Wanqging Liu |
Universities | Cairo University |
Faculties | Faculty of Pharmacy |
Department | Department of Biochemistry |
905 ## - Cataloger and Reviser Names | |
Cataloger Name | Sara Salah |
942 ## - ADDED ENTRY ELEMENTS (KOHA) | |
Source of classification or shelving scheme | Dewey Decimal Classification |
Koha item type | Thesis |
Edition | 21 |
Suppress in OPAC | No |
Source of classification or shelving scheme | Home library | Current library | Date acquired | Inventory number | Full call number | Barcode | Date last seen | Effective from | Koha item type |
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Dewey Decimal Classification | المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة | قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول | 20.03.2025 | 90966 | Cai01.08.01.Ph.D.2024.Sa.R. | 01010110090966000 | 20.03.2025 | 20.03.2025 | Thesis |