Thesis (Ph.D.)-Cairo University - Faculty of Medicine- Department of Medical Microbiology and Immunology

Bibliography: p. 129-155.

تتسم الراكدة البومانية بأنها سالبة الجرام، سالبة الأكسيديز، غير متحركة وغير مخمرة للسكريات. كما أنها تستطيع البقاء في بيئة المستشفى مما يتسبب في تفشي الالتهاب الرئوي، الالتهاب السحائي، تجرثم الدم، التهابات المسالك البولية والتهابات الجروح. وقد أدى الاستخدام المتزايد للمضادات الحيوية إلى تطوير سلالات مقاومة للأدوية على نطاق واسع مما أجبر الأطباء على استخدام الكوليستين كأحد الخيارات العلاجية الأخيرة لمحاربة هذه العدوى. ومنذ إعادة إدخال الكوليستين في الممارسة السريرية البشرية ، تم الإبلاغ عن ظهور سلالات مقاومة للكوليستين.وترجع آلية مقاومة الكوليستين الرئيسية في الراكدة البومانية الى تعديل مكون الدهون A في الغشاء الخارجي البكتيري LPS بواسطة pmrCAB operon. حيث ينظم مكونان PmrA / PmrB التعبير عن PmrC. يحمل pmrC شفرة انزيم الفوسفواثينولامين ترانسفيريز الذي يقوم بإضافة الفوسفواثينولامين إلى مكون الدهون A من LPS مما يقلل من الشحنة السلبية للغشاء الخارجي وبالتالي تقليل ارتباط الكولستين مع هدفه على LPS. Mcr-1 هو جين ينتقل بوساطة البلازميد ويحمل شفرة انزيم الفوسفواثينولامين ترانسفيريز مما يؤدي إلى المقاومة للكولستين. هذا الجين تم اكتشافه لأول مرة في الصين في عام 2015 في البكتيريا القولونية من أصل حيواني وبشري وبيئي. علاوة على ذلك، تم الإبلاغ عن mcr-1 لأول مرة في الراكدة البومانية المعزولة من عينات سريرية مختلفة