Role of angiotensin receptor blockade and chloroquine in experimentally induced osteoporosis / By Mohamed Abd el aziz Mahmoud Ibrahim ; Under the supervision of Mahmoud M. Khattab, Azza M. Agha.
Material type: TextPublication details: 2022.Content type:- text
- Unmediated
- volume
- دور احد مقيدات مستقبلات الانجيوتنسين والكلوروكين في هشاشة عظام الجرذان المحدثه تجريبيا
- 615.9
Item type | Current library | Home library | Call number | Status | Date due | Barcode | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Thesis | قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول | المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة | Cai01.08.09.Ph.D.2022.Mo.R (Browse shelf(Opens below)) | Not for loan | 01010110086878000 |
Thesis (Ph.D)-Cairo University-Faculty of Pharmacy,2022.
Bibliography: p. 90-109.
أثبتت الحقائق التي تم الإشارة إليها في الدراسة الحالية القدرة المضادة للالتهابات لـ TLM بالإضافة إلى تأثيره المضاد لهشاشة العظام. ساهم إيقاف عمل AngII عن طريق منع AT1R في التحكم في تكون الخلايا العظمية من خلال القضاء على تحفيز بروتين ERK الذي أدى لاحقًا إلى تطبيع نسبة RANKL / OPG وبالتالي منع تدهور العظام. كما أنها جددت مستويات BALP و OCN والكالسيوم التي تدعم تنظيم تنشيط RANKL. أكدت هذه النتائج أن RAS متورط في التسبب في هشاشة العظام وأكدت أن إعاقة مستقبل AT1 بواسطة TLM من المحتمل جدًا أن يكون له أهمية علاجية. أظهر الكلوروكين أيضًا تأثيرات قيّمة مضادة لهشاشة العظام والتي يمكن أن تعزى إلى تأثيره المثبط على مسار الالتهام الذاتي والليزوزومي وبالتالي تثبيط تمايز ناقضات العظم. بالإضافة إلى؛ منع CQ تنشيط كينازات البروتين ERK مع انخفاض لاحق في تعبير RANKL على الخلايا العظمية. ينتج عن هذا الانخفاض في RANKL زيادة في OPG مما يقلل TRAP و CTSK في الحدود المزعجة لموانع الحمل الفموية وبالتالي منع تدهور العظام.
There are no comments on this title.