000			08040namaa22004331i 4500
003			OSt
005			20250223033319.0
008			241103s2023 |||a|||f m||| 000 0 eng d
040			_aEG-GICUC _beng _cEG-GICUC _dEG-GICUC _erda
041	0		_aeng _beng _bara
049			_aDeposite
082	0	4	_a615.7
092			_a615.7 _221
097			_aM.Sc
099			_aCai01.10.16.M.Sc.2023.Di.C
100	0		_aDina Abd Elrazek Amin EL-Sayed, _epreparation.
245	1	0	_aComparative physiological and molecular studies of some novel antioxidants impacts against adverse effects provoked by cyclophosphamide in male rats / _cby Dina Abd Elrazek Amin EL-Sayed ; supervision of Prof. Dr. Hassan Ibrahim Abass , Prof.Dr. Marwa Ibrahim Abdel Hamid , Dr. Neven Hassan Mohamed.
246	1	5	_a / دراسات فسيولوجية و جزيئية لمقارنة تأثيرات بعض مضادات الاكسدة الحديثة ضد الآثار السلبية المستحدثة بالسيكلوفوسفاميد في ذكور الفئران
264		0	_c2023.
300			_a64 pages : _c25 cm. + _billustrations ; _eCD.
336			_atext _2rda content
337			_aUnmediated _2rdamedia
338			_avolume _2rdacarrier
502			_aThesis (M.SC)-Cairo University, 2023.
504			_aBibliography: pages 48-63.
520			_aCyclophosphamide (CP) is a powerful chemotherapeutic drug that causes neurodegenerative diseases and cognitive impairment due to the overproduction of reactive oxygen species (ROS). Quercetin (Qu) is a potent flavanol antioxidant that is a member of the flavonoid family and is naturally present in plants. Qu contains a wide range of biological activities, including its ability to act as a neuroprotective, anti-cancer, anti-diabetic, anti-inflammatory, and radical scavenger. This study was conducted to assess the protective role of Qu and Qu-Ch NPs against the oxidative insults and harmful effects caused by CP on the rat brain. For this aim, thirty-six male albino rats were randomly classified into six groups (n=6). CP (75 mg/kg bwt) was administered intraperitoneally at a single dose 24 hours before the termination of the experiment; Rats were pretreated with Qu and Qu-Ch NPs orally in doses of 10 mg/kg bwt daily for 2 weeks. At the end of the experimental period, all animals were sacrificed, and blood samples and brain were collected for different analyses. Results revealed that CP causes neurobehavioral alterations and impaired brain neurochemical status, as shown by a significant decrease in brain glutathione (GSH), serum total antioxidant capacity (TAC), and serotonin (5-HT) levels, while concentrations of malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), tumor necrosis factor (TNF), and choline esterase (ChE) increased significantly in comparison to the control group. Through modulating those parameters, pretreatment with Qu and Qu-Ch NPs showed a strong anti-oxidative, anti-depressive, and neuroprotective effect. In order to identify the precise brain-altered regions, histological studies were carried out together with the expression levels of some chosen genes in brain homogenates to further validate the findings. Results of gene expression analysis showed up regulation of Nrf2, HO-1, NF-κB, and Cox-2, while, Keap1 expression levels were down-regulated in brain homogenates of CP exposed group in comparison with control group as well as Qu and Qu-Ch NPs pretreatment groups. It could be concluded that Qu and Qu-Ch NPs pretreatment can protect against CP-induced neurotoxicity owing to its anti-lipid per oxidation, anti-oxidant and anti-apoptotic properties.
520			_aالسيكلوفوسفاميد هو دواء علاجي كيميائي قوي يسبب الأمراض العصبية التنكسية والضعف الإدراكي بسبب الإفراط في إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية. الكيرسيتين هو مادة مضادة للأكسدة وهي عضو في عائلة الفلافونويد الموجودة في النباتات. يحتوي الكيرسيتين على مجموعة واسعة من الأنشطة البيولوجية ، بما في ذلك قدرته على العمل كمضاد للأكسدة ، ومضاد للسرطان ، ومضاد لمرض السكري ، ومضاد للالتهابات. أجريت هذه الدراسة من أجل تقييم الدور الوقائي للكيرسيتين و جسيمات الشيتوزان النانومترية المحملة بالكيرسيتين ضد الاجهاد التأكسدي والتأثيرات الضارة التي يسببها السيكلوفوسفاميد. لهذا الهدف ، تم استخدام ستة وثلاثين من ذكور الجرذان البيضاء و تم تقسيمهم بشكل عشوائي إلى ست مجموعات ( ن=6). تم حقن السيكلوفوسفاميد حقنة واحدة داخل الصفاق بجرعة 75 مجم / كجم من وزن الجسم قبل 24 ساعة من إنهاء التجربة ؛ تمت المعالجة المسبقة للجرذان باستخدام الكيرسيتين و جسيمات الشيتوزان النانومترية المحملة بالكيرسيتين عن طريق الفم بجرعات 10 مجم / كجم من وزن الجسم يوميًا لمدة أسبوعين. في نهاية الفترة التجريبية ، تم الموت الرحيم لجميع الجرذان ، وتم جمع عينات الدم والمخ لاجراء التحاليل المختلفة. ولقد اثبتت الدراسة ارتباط الإجهاد التأكسدي في المخ ارتباطًا وثيقًا بحقن مادة السيكلوفوسفاميد. يظهر ذلك من خلال الارتفاع الملحوظ في تركيزات MDA و NO في أنسجة المخ ، وانخفاض مستويات TAC في الدم ومستويات GSH في المخ. إلى جانب انخفاض تركيزات السيروتونين في المخ. كما زاد عامل نخر الورم ( αTNF) وانزيم الكولين استريز (ChE) بشكل ملحوظ مقارنة بالمجموعة الضابطة. و لكن أظهرت المعالجة المسبقة باستخدام الكيرسيتين و جسيمات الشيتوزان النانومترية المحملة بالكيرسيتين تأثيرًا قويًا مضادًا للأكسدة ومضادًا للاكتئاب ومضادًا للالتهاب. كما أجريت دراسات هستوباثولوجية و تحليل كيميائي نسيجي مناعي للمخ بالاضافة الي قياس مستويات التعبير الجيني لكلا من Keap1 و Nrf2 و HO-1 و NF-B و COX-2 باستخدام RT-PCR لتحديد المسار الوقائي الدقيق لـلكيرسيتين و جسيمات الشيتوزان النانومترية المحملة بالكيرسيتين. تمكنا هذه النتائج من استنتاج أن المعالجة المسبقة بكلا من الكيرسيتين و جسيمات الشيتوزان النانومترية المحملة بالكيرسيتين تحمي من السمية العصبية التي يسببها السيكلوفوسفاميد بسبب خصائص تلك المواد المضادة لعملية للأكسدة.
530			_aIssues also as CD.
546			_aText in English and abstract in Arabic & English.
650		7	_aPhysiological and therapeutic effect of drugs _2qrmak
653		0	_aCyclophosphamide _aQuercetin _aQuercetin-loaded chitosan nanoparticles _aOxidative stress _aBrain
700	0		_aHassan Ibrahim Abass _ethesis advisor.
700	0		_aMarwa Ibrahim Abdel Hamid _ethesis advisor.
700	0		_aNeven Hassan Mohamed _ethesis advisor.
900			_b01-01-2023 _cHassan Ibrahim Abass _cMarwa Ibrahim Abdel Hamid _cNeven Hassan Mohamed _UCairo University _FFaculty of Veterinary Medicine _DDepartment of Physiology
905			_aShimaa _eHuda
942			_2ddc _cTH _e21 _n0
999			_c168667