Thesis (M.Sc.)-Cairo University, 2024.

Bibliography: pages 110-131.

Background: Vitiligo is a common depigmentary skin disease, usually asymptomatic yet some patients reported some pruritus. Cutaneous immuno-neuronal crosstalk explains the communication and interaction between skin cells, nerve cells and cells of innate and acquired immunity. Mediators and neuropeptides maintain inflammation and pruritus. This finally leads to functional loss of melanocytes. Objective: To assess the tissue level of neuropeptides: NGF, CGRP, and NPY in vitiligo lesions and correlate results with sensory affection and vitiligo activity, for a better understanding of disease pathogenesis. This hopefully opens new horizons for early target-specific management of vitiligo activity. Patients and methods: This study included ninty-five participants enrolled into 4 groups: Active vitiligo with sensory affection, active vitiligo without sensory affection, Stable vitiligo and no vitiligo controls. Informed consent, detailed history taking, Woods light examination, clinical and dermoscopic examination and scores were done. perilesional skin biopsies were taken from patients. Skin biopsies were taken from controls for detection of levels of levels of NGF, CGRP and NPY. Results: Sensory vitiligo patients affection only occurred with active vitiligo where within the active group formed 32.3% and represent 24.7% of all vitiligo patients, mostly itching (24.6%), with significantly diminished reduced sweat test. NGF could best predict vitiligo activity with a sensitivity of 80%, while NPY could best confirm activity with a specificity of 73.8% (true negative cases). NGF correlates significantly with CGRP, and with NPY. Conclusion: Pruritus is not uncommon in vitiligo. It may precede vitiligo activity by few days. Neuronal theory may not only explain segmental vitiligo, but also non-segmental vitiligo. Neuropeptide depletion may explain part of the neurogenic theory which cause pruritus and depigmentation, through immune-mediated melanocyte destruction.

البهاق هو اضطراب التصبغ الأكثر اكتسابا والذي يتميز بتكوين بقع بيضاء على الجلد و/ أو الأغشية المخاطية وله تأثير نفسي سلبي على الأفراد المصابين.
عادة ما يكون البهاق بدون أعراض، لكن يعاني بعض المرضى من الحكة. هناك تفاعل بين خلايا الجلد والخلايا العصبية وخلايا المناعة الخلقيه والمكتسبة. العوامل الوسيطة والببتيدات العصبية قد تؤدى إلى الالتهاب والحكة. هذا يؤدي في النهاية إلى فقدان وظيفي للخلايا الصبغية.
في هذه الدراسة، تم تقييم مستويات الأنسجة من الببتيدات العصبية NGF: وCGRPو NPY في الجلد المصاب بالبهاق وارتبطت النتائج بالأعراض الحسية ونشاط البهاق، من أجل فهم أفضل لمسببات الأمراض. أملا في اكتشاف أساليب جديدة لعلاج البهاق. تم تسجيل خمسة وستون مريضا بالبهاق النشط وعشرون مريضا بالبهاق المستقر وعشرة أصحاء. يتم إجراء الموافقة المستنيرة والتاريخ المرضي والفحص الإكلينيكي. بعد ذلك، تم فحص الجلد بميكروسكوب الجلد. تم قياس مؤشرات البهاق، وأخذت عينات من الجلد المصاب بالبهاق بينما تم الحصول على عينات من الجلد من بقايا عملية جراحية في البطن وجراحات بسيطة من الأصحاء وتقييمها لمستويات الببتيدات العصبية للأنسجة. أجريت الدراسة في العيادة الخارجية للأمراض الجلدية، القصر العيني، كلية الطب، جامعة القاهرة. وجدت الدراسات أن الأعراض الحسية تحدث مع البهاق النشط فقط، وشكلت نسبة 32.3% من حالات البهاق النشط، معظمها في صورة حكة 24.6%، مع انخفاض في الحساسية للألم والتعرق. يمكن أن يتنبأ كلا العاملين NGFو NPY بنشاط البهاق بنسبة 80% و 73.8% على التوالي. يرتبط NGF بشكل كبير مع CGRP ومع. NPY لا يصاب مرضى البهاق بحكة عادة، ولكن قد تسبق الحكة نشاط البهاق بعدة أيام في بعض المرضى. لا تفسر النظرية العصبية سبب البهاق القطعي فحسب، بل تفسر أيضًا سبب البهاق غير القطعي. تسبب الاصابة العصبية في إفراز الببتيدات العصبية التي تسبب الحكة وإزالة التصبغ، من خلال تدمير الخلايا الصبغية بالجهاز المناعي. يمكن اعتبار الأعراض الحسية في البهاق كأداة للتنبؤ بنشاط المرض و من ثم اعتماده كدافع إلي التدخل بالعلاج المبكر أملا في وأد نشاط المرض.

Issued also as CD

Text in English and abstract in English.