Assessment of Cardioprotective Effect of some phytochemical extracts in ischemic heart mediated via induction of stem cell proliferation/ (Record no. 170209)

MARC details
000 -LEADER
fixed length control field 12893namaa22004451i 4500
003 - CONTROL NUMBER IDENTIFIER
control field OSt
005 - أخر تعامل مع التسجيلة
control field 20250223033411.0
008 - FIXED-LENGTH DATA ELEMENTS--GENERAL INFORMATION
fixed length control field 250115s2023 |||a|||f m||| 000 0 eng d
040 ## - CATALOGING SOURCE
Original cataloguing agency EG-GICUC
Language of cataloging eng
Transcribing agency EG-GICUC
Modifying agency EG-GICUC
Description conventions rda
041 0# - LANGUAGE CODE
Language code of text/sound track or separate title eng
Language code of summary or abstract eng
-- ara
049 ## - Acquisition Source
Acquisition Source Deposit
082 04 - DEWEY DECIMAL CLASSIFICATION NUMBER
Classification number 540
092 ## - LOCALLY ASSIGNED DEWEY CALL NUMBER (OCLC)
Classification number 540
Edition number 21
097 ## - Degree
Degree Ph.D
099 ## - LOCAL FREE-TEXT CALL NUMBER (OCLC)
Local Call Number Cai01.12.02.Ph.D.2023.Ma.A
100 0# - MAIN ENTRY--PERSONAL NAME
Authority record control number or standard number Mariam Osama Abdullah Hamed,
Preparation preparation.
245 10 - TITLE STATEMENT
Title Assessment of Cardioprotective Effect of some phytochemical extracts in ischemic heart mediated via induction of stem cell proliferation/
Statement of responsibility, etc. Mariam Osama Abdullah Hamed ; Supervisor: Prof. Dr. Mohamed Ali El Desouky, Prof. Dr. Marwa Matboly Sayed, Prof. Dr. Nevein Ahmed Mahran, Prof. Dr. Heba Kamal Abdelhakim.
246 15 - VARYING FORM OF TITLE
Title proper/short title تقييم تأثير بعض المواد الكيميائية المستخلصة من النباتات في وقاية القلب من نقص التروية الموضعي عن طريق احداث تكاثر في الخلايا الجذعية/
264 #0 - PRODUCTION, PUBLICATION, DISTRIBUTION, MANUFACTURE, AND COPYRIGHT NOTICE
Date of production, publication, distribution, manufacture, or copyright notice 2023.
300 ## - PHYSICAL DESCRIPTION
Extent 152 pages :
Other physical details illustrations ;
Dimensions 25 cm. +
Accompanying material CD.
336 ## - CONTENT TYPE
Content type term text
Source rda content
337 ## - MEDIA TYPE
Media type term Unmediated
Source rdamedia
338 ## - CARRIER TYPE
Carrier type term volume
Source rdacarrier
502 ## - DISSERTATION NOTE
Dissertation note Thesis (Ph.D)-Cairo University, 2023.
504 ## - BIBLIOGRAPHY, ETC. NOTE
Bibliography, etc. note Bibliography: pages 114-152.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. Ischemic heart disease (IHD) is a leading cause of mortality and cardiac death. It <br/>is caused by constriction of the coronary arteries, which supply blood to the <br/>myocardium, reducing the supply of oxygen and nutrients to the heart tissue. <br/>Reperfusion therapy is the only effective treatment for ischemic myocardium, but <br/>it can also damage the heart muscle, also known as ischemia-reperfusion injury <br/>(IRI). Reoxygenation injuries tremendously impact myocardial cells by <br/>increasing inflammatory mediators, calcium toxicity, and reactive oxygen <br/>species. IRI prohibits the endogenous ability of the heart to induce the <br/>proliferation of cardiac progenitor cells, jeopardizing any potential medicinal <br/>intervention. The aforementioned necessitates the presence of machinery that <br/>controls the adversity of IR-induced injuries.<br/>Trans-anethole (TA) is a natural compound with anti-inflammatory, antioxidant, <br/>antimicrobial, and antiviral properties. Previous studies have denied the presence <br/>of genotoxic or carcinogenic effects upon administration of low doses of TA. The <br/>antioxidant ability of TA is suggested as a cardioprotective agent, but more <br/>investigations are required to discover its underlying mechanism of action.<br/>Competing endogenous RNA (ceRNA) networks have been discovered to fulfill<br/>a significant function in IHD. Messenger RNAs (mRNAs), long non-coding <br/>RNAs (lncRNAs), and microRNAs interact in ceRNA networks to control gene <br/>expression. Dysregulation of these networks has been implicated in the <br/>pathogenesis of various cardiovascular diseases, including ischemic <br/>cardiomyopathy. Forkhead box C1 (FOXC1) is a transcription factor that has a <br/>substantial role in cellular proliferation, survival, and the pathogenesis of <br/>cardiovascular disorders. miR-1248 has been found to regulate the expression of <br/>mRNAs involved in inflammatory pathways. The lncRNA TSIX has functional <br/>Summary<br/>112<br/>properties as a ceRNA, regulating many cellular behaviors in cancer and <br/>inhibiting cardiomyocyte apoptosis.<br/>This study investigated the potential anti-inflammatory role of TA pretreatment <br/>in IRI and its related mechanism in modulating the expression of the <br/>inflammatory and cardiac-related gene FOXC1 and its epigenetic regulators <br/>(lncRNA-TSIX and miR-1248).<br/>60 male Wistar rats were divided into 5 groups: sham, ischemia-reperfusion (I/R), <br/>and TA1, TA2, and TA3 groups (treated with 50, 100, and 200 mg/kg). <br/>Myocardial ischemia was induced by ligating the left anterior descending <br/>coronary artery for 45 minutes, followed by 120 minutes of reperfusion. <br/>Moreover, blood samples were collected to measure levels of lactate <br/>dehydrogenase (LDH), creatine kinase isoenzymatic MB form (CK-MB), and <br/>cardiac troponin T (cTnT). The heart tissue was fixed and stained with<br/>hematoxylin and eosin (H&E) for evaluation of morphological signs of cell death <br/>and fibrosis in addition to the immunohistochemical inquiry of c-kit positive <br/>cells. A molecular assay was done to measure the expression of FOXC1, miR1248, and LncRNA-TSIX.<br/>The effects of transanethole (TA) on cardiac enzymes, c-kit+ cells, and the <br/>expression of FOXC1, miR-1248, and LncRNA-TSIX were investigated. TA <br/>treatment significantly reduced cardiac enzyme levels, preserved cardiomyocyte <br/>morphology and increased the number of c-kit+ cells. Furthermore, TA <br/>significantly downregulated FOXC1 expression, upregulated miR-1248 <br/>expression, and reversed the upregulation of LncRNA-TSIX expression induced <br/>by ischemia-reperfusion. Correlation analysis showed that FOXC1 was <br/>negatively correlated with miR-1248 and positively correlated with LncRNATSIX. ROC curve analysis revealed that FOXC1, miR-1248, and LncRNA-TSIX <br/>are highly sensitive and specific markers for predicting ischemic heart disease.<br/>Summary<br/>113<br/>Trans-anethole (TA), a naturally occurring compound found in fennel seeds, has <br/>been shown to protect the heart from ischemia-reperfusion injury (IRI). This <br/>study determined that TA administration reduces inflammation, promotes heart <br/>regeneration, and regulates the expression of genetic and epigenetic biomarkers <br/>of IRI. LncRNA TSIX, mir-1248, and FOXC1 were insilico validated to be <br/>competing endogenous compounds. Furthermore, the ceRNA found in this study <br/>showed high sensitivity and specificity, which qualify it as an IRI prognostic and <br/>diagnostic measure. These findings suggest that TA may be a promising <br/>therapeutic agent for the treatment of IRI, halting the catastrophic outcomes <br/>accompanying it.<br/>
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. مرض القلب الإقفاري (IHD) هو أحد الأسباب الرئيسية للوفاة والسكتات القلبية. يحدث بسبب تضييق الشرايين التاجية التي تغذي عضلة القلب بالدم، مما يقلل من إمداد عضلة القلب بالأكسجين والمواد الغذائية. علاج إعادة التروية هو العلاج الوحيد الفعال لعضلة القلب الإقفارية، ولكن يمكن أن يتسبب أيضًا في تلف عضلة القلب، وهو ما يُعرف أيضًا باسم إصابة إعادة التروية. (IRI) تؤثر إصابات إعادة الأكسجين بشكل كبير على خلايا عضلة القلب من خلال زيادة التهابات وسُميّة الكالسيوم والأنواع النشطة من الأكسجين. يمنع IRI القدرة الذاتية للقلب على تحفيز تكاثر الخلايا الجذعية القلبية، مما يعرض أي تدخل طبي محتمل للخطر. ما سبق يتطلب وجود آليات للتحكم في شدة الإصابات الناجمة عنIR.<br/>الأنثول (TA) هو مركب طبيعي له خصائص مضادة للالتهابات ومضادة للأكسدة ومضادة للميكروبات ومضادة للفيروسات. وقد دحضت الدراسات السابقة وجود تأثيرات مسببة للطفرات الجينية أو السرطانية عند تناول جرعات منخفضة من. TAيُقترح أن تكون القدرة المضادة للأكسدة لـ TA بمثابة عامل وقائي للقلب، ولكن هناك حاجة إلى المزيد من الدراسات للكشف عن آلية عملها الأساسية. تم اكتشاف أن شبكات RNA التنافسية الطرفية (ceRNA) تؤدي وظيفة مهمة في. IHD تتفاعل الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA) والحمض النووي الريبوزي الطويل غير المشفر (lncRNA) و microRNAs في شبكات ceRNA للتحكم في التعبير الجيني. وقد تورط خلل التنظيم في هذه الشبكات في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة، بما في ذلك اعتلال عضلة القلب الإقفاري FOXC1. هو عامل نسخ له دور جوهري في تكاثر الخلايا وبقائها ومرض القلب والأوعية الدموية. تم العثور على miR-1248 لتنظيم التعبير عن mRNAs المشاركة في المسارات الالتهابية. يتمتع lncRNA TSIX بخصائص وظيفية كـ ceRNA، حيث ينظم العديد من السلوكيات الخلوية في السرطان ويثبط موت الخلايا القلبية المبرمج. هدفت هذه الدراسة إلى التحقيق في الدور المضاد للالتهابات المحتمل لمعالجة TA المسبقة في IRI وآليتها المرتبطة في تعديل التعبير عن الجين الالتهابي والمرتبط بالقلب (FOXC1) ومنظماته الأبهرية), (lncRNA-TSIX )وmiR-1248).<br/>تم تقسيم 60 فأر ذكر من نوع Wistar إلى 5 مجموعات: مجموعة وهمية، مجموعة نقص التروية وإعادة التروية (I/R)، ومجموعات TA1 وTA2 و TA3 (عولجت بـ 50 و 100 و 200 ملغ / كغ من على التوالي). تم تحريض نقص تروية عضلة القلب عن طريق ربط الشريان التاجي الأيسر الأمامي لمدة 45 دقيقة، تليها 120 دقيقة من إعادة التروية. بالإضافة إلى ذلك، تم جمع عينات الدم لقياس مستويات اللاكتاتديهيدروجيناز (LDH) و إنزيم creatine kinase (CK-MB) وتربونين تي القلب (cTnT). تم تثبيت أنسجة القلب وصباغتها بالهيماتوكسيلينواليوزين (H&E) لتقييم العلامات المورفولوجية لموت الخلايا والتليف، بالإضافة إلى التحليل المناعي النسيجي لخلايا c-kit الموجبة. تم إجراء تحليل جزيئي لقياس التعبير عن FOXC1 وmiR-1248 و. LncRNA-TSIX.<br/>تم التحقيق في آثار الترانسانيثول (TA) على إنزيمات القلب، وخلايا c-kit +، وتعبير FOXC1وmiR-1248وLncRNA-TSIX. أدى علاج TA إلى تقليل مستويات إنزيمات القلب بشكل كبير، والحفاظ على مورفولوجيا الخلايا العضلية القلبية، وزيادة عدد الخلايا c-kit +. علاوة على ذلك، قام TA بتثبيط تعبير FOXC1 بشكل كبير، ورفع مستوى تعبير miR-1248، وعكس الارتفاع في تعبير LncRNA-TSIX الناجم عن نقص التروية وإعادة التروية. أظهر تحليل الارتباط أن FOXC1 كان مرتبطًا سلبًا بـ miR-1248 ويرتبط بشكل إيجابي بـ LncRNA-TSIX. كشف تحليل منحنى ROC أن FOXC1 و miR-1248 و LncRNA-TSIX هي علامات حساسة ومحددة للغاية للتنبؤ بأمراض القلب الإقفارية.أظهرت الدراسة أن الأنيثولالترانس (TA)، وهو مركب طبيعي موجود في بذور الشمر، يحمي القلب من إصابة إعادة التروية (IRI). علاوة على ذلك, أن تناول TA يقلل الالتهاب، ويعزز تجديد القلب، وينظم التعبير الجيني و مافوق الجيني للدلالات الحيوية الخاصةبالIRI. تم التحقق من صحة LncRNA TSIX و mir-1248 و FOXC1 من خلال insilico لتكون مركبات تنافسية متوطنة. علاوة على ذلك، أظهرت cerna الموجودة في هذه الدراسة حساسية وخصوصية عالية، مما يؤهلها لتكون مقياسًا تشخيصيًا وتكهنًا لـ IRI. تشير هذه النتائج إلى أن TA قد يكون عاملًا علاجيًا واعدًا لعلاج IRI، مما يوقف العواقب الكارثية التي تصاحبها <br/>
530 ## - ADDITIONAL PHYSICAL FORM AVAILABLE NOTE
Issues CD Issues also as CD.
546 ## - LANGUAGE NOTE
Text Language Text in English and abstract in Arabic & English.
650 #7 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM
Topical term or geographic name entry element Chemistry
Source of heading or term qrmak
653 #0 - INDEX TERM--UNCONTROLLED
Uncontrolled term Trans-anethole
-- ischemia-reperfusion injury
-- RNA
-- rat
-- progenitor cells
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Mohamed Ali El Desouky
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Marwa Matboly Sayed
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Nevein Ahmed Mahran
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Heba Kamal Abdelhakim
Relator term thesis advisor.
900 ## - Thesis Information
Grant date 01-01-2023
Supervisory body Mohamed Ali El Desouky
-- Marwa Matboly Sayed
-- Nevein Ahmed Mahran
-- Heba Kamal Abdelhakim
Universities Cairo University
Faculties Faculty of Science
Department Department of Chemistry
905 ## - Cataloger and Reviser Names
Cataloger Name Aya Mohamed
Reviser Names Huda
942 ## - ADDED ENTRY ELEMENTS (KOHA)
Source of classification or shelving scheme Dewey Decimal Classification
Koha item type Thesis
Edition 21
Suppress in OPAC No
Holdings
Source of classification or shelving scheme Home library Current library Date acquired Inventory number Full call number Barcode Date last seen Effective from Koha item type
Dewey Decimal Classification المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول 15.01.2025 89865 Cai01.12.02.Ph.D.2023.Ma.A 01010110089865000 15.01.2025 15.01.2025 Thesis
Cairo University Libraries Portal Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contacts: new-lib@cl.cu.edu.eg | cnul@cl.cu.edu.eg
CUCL logo CNUL logo
© All rights reserved — Cairo University Libraries
CUCL logo
Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contact: new-lib@cl.cu.edu.eg © All rights reserved — New Central Library
CNUL logo
Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contact: cnul@cl.cu.edu.eg © All rights reserved — Cairo National University Library