A study of the potential role of p38 mapk pathway in attenuating experimentally-induced alzheimer’s disease / (رقم التسجيلة. 179909)

تفاصيل مارك
000 -LEADER
fixed length control field 07107namaa22004451i 4500
003 - CONTROL NUMBER IDENTIFIER
control field EG-GICUC
005 - أخر تعامل مع التسجيلة
control field 20260503112300.0
008 - FIXED-LENGTH DATA ELEMENTS--GENERAL INFORMATION
fixed length control field 260503s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040 ## - CATALOGING SOURCE
Original cataloguing agency EG-GICUC
Language of cataloging eng
Transcribing agency EG-GICUC
Modifying agency EG-GICUC
Description conventions rda
041 0# - LANGUAGE CODE
Language code of text/sound track or separate title eng
Language code of summary or abstract eng
-- ara
049 ## - Acquisition Source
Acquisition Source Deposit
082 04 - DEWEY DECIMAL CLASSIFICATION NUMBER
Classification number 615.788
092 ## - LOCALLY ASSIGNED DEWEY CALL NUMBER (OCLC)
Classification number 615.788
Edition number 21
097 ## - Degree
Degree M.Sc
099 ## - LOCAL FREE-TEXT CALL NUMBER (OCLC)
Local Call Number Cai01.08.09.M.Sc.2025.Ma.S
100 0# - MAIN ENTRY--PERSONAL NAME
Authority record control number or standard number Mai Magdy Mohamed Ali Helmy,
Preparation preparation.
245 12 - TITLE STATEMENT
Title A study of the potential role of p38 mapk pathway in attenuating experimentally-induced alzheimer’s disease /
Statement of responsibility, etc. by Mai Magdy Mohamed Ali Helmy ; Supervision Dr. Walaa Wadiea Ibrahim, Dr. Rabab Hamed Sayed, Dr. Reham Atef Mohamed.
246 15 - VARYING FORM OF TITLE
Title proper/short title دراسة الدور المحتمل لمسار بروتين كيناز المنشط للميتوجينP38MAPK في تخفيف مرض الزهايمر المحدث تجريبا
264 #0 - PRODUCTION, PUBLICATION, DISTRIBUTION, MANUFACTURE, AND COPYRIGHT NOTICE
Date of production, publication, distribution, manufacture, or copyright notice 2025.
300 ## - PHYSICAL DESCRIPTION
Extent 119 pages :
Other physical details illustrations ;
Dimensions 25 cm. +
Accompanying material CD.
336 ## - CONTENT TYPE
Content type term text
Source rda content
337 ## - MEDIA TYPE
Media type term Unmediated
Source rdamedia
338 ## - CARRIER TYPE
Carrier type term volume
Source rdacarrier
502 ## - DISSERTATION NOTE
Dissertation note Thesis (M.Sc)-Cairo University, 2025.
504 ## - BIBLIOGRAPHY, ETC. NOTE
Bibliography, etc. note Bibliography: pages 100-118.
520 #3 - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. Endoplasmic reticulum (ER) stress and mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) signaling contribute to neuronal inflammation, oxidative stress, and apoptosis, driving neurodegeneration in Alzheimer’s disease (AD). These pathways present potential therapeutic targets. This study evaluates the neuroprotective effects of cilostazol (CLZ), a selective phosphodiesterase 3 inhibitor, and its modulation of ER stress and p38MAPK signaling in an AD mouse model induced by AlCl₃ (10 mg/kg/day, i.p.) and D-galactose (150 mg/kg/day, i.p.) for 8 weeks. CLZ (30 mg/kg, p.o.), SB203580 (a p38MAPK inhibitor, 1 mg/kg, i.p.), or their combination were administered during the final 4 weeks. Results demonstrated that CLZ, alone or in combination with SB203580, mitigated cognitive decline, preserved hippocampal neurons, reduced Tau phosphorylation, and alleviated histopathological alterations. Mechanistically, CLZ suppressed ER stress by inhibiting both the IRE1α and PERK arms of ER stress. Inhibition of IRE1α inhibited p38MAPK, leading to NF-κB suppression and decreased TNF-α levels, thereby attenuating neuroinflammation. Simultaneously, PERK inhibition downregulated CHOP/GADD153, shifting the Bax/Bcl2 balance to prevent apoptosis. Additionally, CLZ reduced oxidative stress and enhanced survival signaling via p-CREB activation. Notably, combining CLZ with SB203580 further enhanced these neuroprotective effects in an additive manner. These findings underscore CLZ’s potential in targeting ER stress and neuroinflammatory pathways in AD, particularly when combined with selective p38MAPK inhibition. This study highlights a promising therapeutic strategy, warranting further investigation to develop effective treatments for AD and other neurodegenerative disorders.
520 #3 - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. يساهم إجهاد الشبكة الإندوبلازمية (ER stress) ومسار كيناز البروتين المنشَّط بالانقسام المتساوي p38MAPK في حدوث الالتهاب العصبي، والإجهاد التأكسدي، والاستماتة العصبية، مما يؤدي إلى التنكس العصبي في مرض ألزهايمر (AD). وتمثل هذه المسارات أهدافًا علاجية محتملة. هدفت هذه الدراسة إلى تقييم التأثيرات الواقية للأعصاب لدواء سيلوستازول (Cilostazol, CLZ)، وهو مثبط انتقائي لإنزيم فوسفوديستيراز-3 (PDE3)، ودوره في تعديل إجهاد الشبكة الإندوبلازمية ومسار p38MAPK في نموذج فأري لمرض ألزهايمر مُحَثّ باستخدام كلوريد الألمنيوم (AlCl₃) بجرعة (10 ملغم/كغم/يوم، داخل الصفاق) ودي-غالاكتوز بجرعة (150 ملغم/كغم/يوم، داخل الصفاق) لمدة 8 أسابيع.<br/>تم إعطاء سيلوستازول بجرعة (30 ملغم/كغم، فمويًا)، أو SB203580 (مثبط p38MAPK بجرعة 1 ملغم/كغم، داخل الصفاق)، أو مزيجهما خلال الأسابيع الأربعة الأخيرة من فترة التجربة. أظهرت النتائج أن السيلوستازول، سواءً بمفرده أو بالاشتراك مع SB203580، قد خفف من التدهور المعرفي، وحافظ على سلامة الخلايا العصبية في الحُصين، وقلل من فسفرة بروتين تاو، كما حسّن التغيرات النسيجية المرضية.<br/>من الناحية الآلية، قام السيلوستازول بتثبيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية من خلال كبح ذراعي IRE1α وPERK معًا. أدى تثبيط IRE1α إلى تثبيط p38MAPK، مما نتج عنه تثبيط عامل النسخ NF-κB وانخفاض مستويات TNF-α، وبالتالي تقليل الالتهاب العصبي. وفي الوقت ذاته، أدى تثبيط PERK إلى خفض تعبير CHOP/GADD153، مما عدّل توازن Bax/Bcl-2 لصالح البقاء الخلوي ومنع الاستماتة. بالإضافة إلى ذلك، خفّض السيلوستازول الإجهاد التأكسدي وعزّز إشارات البقاء الخلوي من خلال تنشيط p-CREB.<br/>ولوحظ أن الجمع بين السيلوستازول وSB203580 قد عزّز هذه التأثيرات الواقية للأعصاب بصورة إضافية. تؤكد هذه النتائج الإمكانات العلاجية للسيلوستازول في استهداف إجهاد الشبكة الإندوبلازمية ومسارات الالتهاب العصبي في مرض ألزهايمر، ولا سيما عند دمجه مع مثبطات انتقائية لمسار p38MAPK. وتسلّط هذه الدراسة الضوء على استراتيجية علاجية واعدة تستدعي مزيدًا من الدراسات لتطوير علاجات فعّالة لمرض ألزهايمر وغيره من الاضطرابات التنكسية العصبية.
530 ## - ADDITIONAL PHYSICAL FORM AVAILABLE NOTE
Issues CD Issues also as CD.
546 ## - LANGUAGE NOTE
Text Language Text in English and abstract in Arabic & English.
650 #0 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM
Topical term or geographic name entry element Pharmacology and Toxicology
650 #0 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM
Topical term or geographic name entry element الأدوية والسموم
653 #1 - INDEX TERM--UNCONTROLLED
Uncontrolled term Alzheimer’s disease
-- Endoplasmic reticulum stress
-- Cilostazol
-- p38MAPK
-- Cognitive decline
-- مرض ألزهايمر
-- إجهاد الشبكة الإندوبلازمية
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Walaa Wadiea Ibrahim
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Rabab Hamed Sayed
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Reham Atef Mohamed
Relator term thesis advisor.
900 ## - Thesis Information
Grant date 01-01-2025.
Supervisory body Walaa Wadiea Ibrahim
-- Rabab Hamed Sayed
-- Reham Atef Mohamed
Universities Cairo University
Faculties Faculty of Pharmacy
Department Department of Pharmacology and Toxicology
905 ## - Cataloger and Reviser Names
Cataloger Name Shimaa
942 ## - ADDED ENTRY ELEMENTS (KOHA)
Source of classification or shelving scheme Dewey Decimal Classification
Koha item type Thesis
Edition 21
Suppress in OPAC No
المقتنيات
Source of classification or shelving scheme Home library Current library Date acquired Inventory number Full call number Barcode Date last seen Effective from Koha item type
Dewey Decimal Classification المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول 03.05.2026 93950 Cai01.08.09.M.Sc.2025.Ma.S 01010110093950000 03.05.2026 03.05.2026 Thesis
Cairo University Libraries Portal Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contacts: new-lib@cl.cu.edu.eg | cnul@cl.cu.edu.eg
CUCL logo CNUL logo
© All rights reserved — Cairo University Libraries
CUCL logo
Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contact: new-lib@cl.cu.edu.eg © All rights reserved — New Central Library
CNUL logo
Implemented & Customized by: Eng. M. Mohamady Contact: cnul@cl.cu.edu.eg © All rights reserved — Cairo National University Library