000			08044namaa22004451i 4500
003			OSt
005			20250924125038.0
008			250910s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040			_aEG-GICUC _beng _cEG-GICUC _dEG-GICUC _erda
041	0		_aeng _beng _bara
049			_aDeposit
082	0	4	_a615.082
092			_a615.082 _221
097			_aPh.D
099			_aCai01.08.09.Ph.D.2025.Na.S.
100	0		_aNancy Mahmoud Younis Abdel-Kareem, _epreparation.
245	1	0	_aStudying the effect of ramipril and nifedipine in insulin resistance induced cognitive dysfunction in rats / _cBy Nancy Mahmoud Younis Abdel-Kareem; Under The Supervision Of Dr. May Ahmed Galal, Dr. Shimaa Moustafa El-Shazaly, Dr. Enas Ahmed Abd El-Haleim
246	1	5	_aدراسة تأثير رامييبريل و نيفيديبين فى تحسين خلل الوعى الادراكى الناتج عن مقاومة الانسولين فى الجرذان /
264		0	_c2025.
300			_a125 pages : _billustrations ; _c25 cm. + _eCD.
336			_atext _2rda content
337			_aUnmediated _2rdamedia
338			_avolume _2rdacarrier
502			_aThesis (Ph.D)-Cairo University, 2025.
504			_aBibliography: pages 100-125.
520		3	_aBackground: In the last few years, there has been a lot of interest in studying the effect of nutrition on cognitive function, which affects insulin signals inside the body. Such signals not limited only to controlling blood glucose levels, but also extended to regulating the learning process and cognitive function. Cognitive function can be greatly disturbed by insulin resistance (IR) induced by high fructose consumption. Aim: This study aims to assess ramipril and nifedipine effect with either a normal diet (ND) or ketogenic diet (KD) in cognitive dysfunction accompanied by IR in rats. Methods: IR was induced by feeding rats 10% fructose in drinking water for 8 weeks. Ramipril (2 mg/kg/day; p.o.) and nifedipine (5.2 mg/kg/day; p.o.) were administered later with ND or KD for additional five weeks. One and two-way ANOVA was used in data analysis. Key findings: Only reversion to ND in ramipril and nifedipine groups for five weeks improved insulin-resistance in homeostatic model assessment (HOMA), lipid profile, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), Glycogen synthase kinase-3 beta (GSK3β), and Insulin degrading enzyme (IDE) levels. Rats fed KD alone besides ramipril-ND group and nifedipine-KD rats showed disagreeable results as compared to the ND-fed rats in the previously mentioned parameters. However, ramipril-ND and nifedipine-ND-fed rats showed improvement in amyloid β (Aβ), tau protein expression, behavior, and IR. Ramipril administration with KD ameliorated both metabolic and cognitive function parameters. Co-treatment with nifedipine and KD ameliorated GSK3β level, Aβ, and tau protein. Conclusion: The study revealed that ramipril and nifedipine are best indicated on KD due to their preferable peripheral and central effects. KD may be administered for a while owing to its side effects, but it can treat accumulated Aβ and tau protein. Therefore, ramipril and nifedipine treatment may be continued with the ND, based on the found mitigated IR with the associated improved behavior
520		3	_aفي السنوات القليلة الماضية، كان هناك اهتمام كبير بدراسة تأثير التغذية على الوظيفة الإدراكية، والتى تؤثرعلى إشارات الأنسولين داخل الجسم. ولا تقتصر هذه الإشارات على التحكم في مستويات الجلوكوز في الدم فحسب، بل تمتد أيضًا إلى تنظيم عملية التعلم والوظيفة الإدراكية. وبالتالي يمكن أن تتعطل الوظيفة الإدراكية بشكل كبير بسبب مقاومة الأنسولين الناجمة عن سوء التغذية. مقاومة الأنسولين الناجمة عن تناول كميات كبيرة من الفركتوز، بالإضافة إلى إضعاف الوظائف الإدراكية. قد يوصى بالراميبريل والنيفيديبين للاضطرابات العصبية المرتبطة بها تهدف هذه الدراسة إلى تقييم تأثير الراميبريل والنيفيديبين مع النظام الغذائي العادي أو النظام الغذائي الكيتو في الخلل المعرفي المصحوب بمقاومة الأنسولين لدى الفئران. تم إحداث مقاومة الأنسولين عن طريق تغذية الفئران بـ 10% فركتوز في مياه الشرب لمدة 8 أسابيع. تم إعطاء راميبريل (2 مجم / كجم / يومياً) ونيفيديبين (5.2 مجم / كجم / يومياً) عن طريق الفم باستخدام النظام الغذائي العادي أو النظام الغذائي الكيتو لمدة خمسة أسابيع إضافية. تم استخدام تحليل التباين الأحادي والثنائي في تحليل البيانات. النتائج الرئيسية: أدى الرجوع إلى النظام الغذائي العادي وحده في الراميبريل والنيفيديبين لمدة خمسة أسابيع إلى تحسين مقاومة الأنسولين في الفئران تقييم نموذج الاستتباب، وملف الدهون، وعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ، وسينسيز الجليكوجين كيناز -3 بيتا، ومستويات الانزيم المكسر للإنسولين. أظهرت الفئران التي تم تغذيتها بالنظام الغذائي الكيتو وحده، ومجموعات راميبريل- النظام الغذائي العادي بالإضافة إلى مجموعات النيفيديبين- بالنظام الغذائي الكيتو نتائج غير مقبولة مقارنة بمجموعة النظام الغذائي العادي في المعلمات المذكورة سابقًا. ومع ذلك، أظهرت الفئران التي تغذيها راميبريل-النظام الغذائي العادي ونيفيديبين- النظام الغذائي العادي تحسنًا في الأميلويد بيتا، وتعبير بروتين تاو، والسلوك، ومقاومة الأنسولين. الأهمية: كشفت الدراسة أن الراميبريل والنيفيديبين من الأفضل الإشارة إليهما عند الإصابة مع النظام الغذائي الكيتو بسبب تأثيراتهما الطرفية والمركزية المفضلة. قد يتم إعطاء النظام الغذائي الكيتو لفترة من الوقت لعلاج آثاره الجانبية، لكنه يمكنه علاج بروتين الأميلويد بيتا و وبروتين تاو المتراكم، ولكن كن على دراية بآثاره الجانبية. بعد ذلك، يمكن مواصلة علاج الراميبريل والنيفيديبين باستخدام النظام الغذائي العادى، استنادًا إلى مقاومة الأنسولين المخففة التي تم اكتشافها مع السلوك المحسن المرتبط بها.
530			_aIssued also as CD
546			_aText in English and abstract in Arabic & English.
650		7	_aPharmacology and Toxicology
650		7	_aالأدوية و السموم
653		1	_aRamipril _aNifedipine _aInsulin resistance
700	0		_aMay Ahmed Galal _ethesis advisor.
700	0		_aShimaa Moustafa El-Shazaly _ethesis advisor.
700	0		_aEnas Ahmed Abd El-Haleim _ethesis advisor.
900			_b01-01-2025 _cMay Ahmed Galal _cShimaa Moustafa El-Shazaly _cShimaa Moustafa El-Shazaly _UCairo University _FFaculty of Pharmacy _DDepartment of Pharmacology and Toxicology
905			_aEman El gebaly
942			_2ddc _cTH _e21 _n0
999			_c173994