000 05134namaa22004331i 4500
003 EG-GICUC
005 20251225115313.0
008 251122s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040 _aEG-GICUC
_beng
_cEG-GICUC
_dEG-GICUC
_erda
041 0 _aeng
_beng
_bara
049 _aDeposit
082 0 4 _a615.78
092 _a615.78
_221
097 _aPh.D
099 _aCai01.08.09.Ph.D.2025.No.P
100 0 _aNorhan Nabil Mohammed El-Badawy,
_epreparation.
245 1 4 _aThe possible neuroprotective effects of GLP-1 agonists on experimentally induced alzheimer’s disease in mice /
_cby Norhan Nabil Mohammed El-Badawy ; Supervision of Prof. Dr. Noha Fawzy Abdelkader, Prof. Dr. Maha Ali Eissa Ahmed.
246 _aالتأثيرات المحتملة الواقية للأعصاب لمستضادات جي إل بي-1 فى مرض الزهايمر المحدث تجريبياً فى الفئران
264 0 _c2025.
300 _a121 pages :
_billustrations ;
_c25 cm. +
_eCD.
336 _atext
_2rda content
337 _aUnmediated
_2rdamedia
338 _avolume
_2rdacarrier
502 _aThesis (Ph.D)-Cairo University, 2025.
504 _aBibliography: pages 94-121.
520 3 _aTau hyper-phosphorylation has been recognized as an essential contributor to neurodegeneration in Alzheimer’s disease (AD) and related tauopathies. In the last decade, tau hyper-phosphorylation has gained considerable concern in AD therapeutic development. Tauopathies are manifested with a broad spectrum of symptoms, from dementia to cognitive decline and motor impairments. Tau undergoes conformational changes and abnormal phosphorylation that mediate its detaching from microtubules, forming neurofibrillary tangles (NFTs). In the current study, a widely used P301S transgenic mice model of tauopathy was employed to evaluate the possible neuroprotective effects of semaglutide as an autophagy regulator through modifications of the brain renin-angiotensin system (RAS). Mice were divided into two groups according to their genotypes (wild type (Wt) and P301S), which were further subdivided to receive either vehicle (saline) or semaglutide (25 nmol/kg, i.p.), once every 2 days for 28 days. Current data suggest that semaglutide ameliorated the hyperactive pattern and alleviated the cognitive decline of P301S mice. It also hastened the autophagic flux through augmenting angiotensin-converting enzyme 2/sirtuin 1/forkhead box protein O1 signaling. Semaglutide also hindered the expression of phosphorylated adenosine monophosphate-activated protein kinase and phosphorylated glycogen synthase kinase-3 beta at serine 9, reducing the propagation of neuroinflammatory cytokines and oxidative reactions. Finally, semaglutide protected against hippocampal degeneration and reduced the immunoreactivity for total tau and ionized calcium-binding adapter molecule. Semaglutide showed promising neuroprotective implications in alleviating tauopathy-related AD’s molecular and behavioral deficits through controlling autophagy and brain RAS.
520 3 _aإن مرض الزهايمر هو أكثر أنواع التاوبيات انتشارا حيث يتميز بفقدان الخلايا العصبية وضمور الدماغ الشديد مما يؤدي إلى ظهور الخرف والعيوب الإدراكية. إن تراكم رواسب البروتين (أميلويد-بيتا و التاو) هو السمة المرضية المميزة لمرض الزهايمر. وتكمن عيوب الأدوية التقليدية المعتمدة لعلاج مرض الزهايمر في تخفيف الأعراض بشكل محدود وعدم قدرتها على معالجة السبب الفعلي أو تثبيط تقدم المرض. كما أن فشل الأدوية المضادة للأميلويد قد أبرز الحاجة إلى تطوير تدخلات علاجية جديدة تركز على علم الأمراض الناتج عن بروتين التاو لإعاقة أو تأجيل ظهور الخرف. إن نموذج الفئران بى 301 اس (P301S) يُستخدم على نطاق واسع لإعادة تجسيد أمراض التاو المرتبطة بمرض الزهايمر، وبالتالي تيسير إمكانية فهم ودمج خطوط علاجية جديدة تستهدف بشكل خاص تجمعات التاو وتشابكات التاو بروتين العصبية.
530 _aIssues also as CD.
546 _aText in English and abstract in Arabic & English.
650 0 _aDrugs that affect the nervous system
650 0 _aالأدوية المؤثرة على الجهاز العصبى
653 1 _aTauopathy
_aAlzheimer's disease
_aSemaglutide
_aAutophagy
_aACE2/SIRT1/FOXO1
_aMicroglia Polarization
700 0 _aNoha Fawzy Abdelkader
_ethesis advisor.
700 0 _aMaha Ali Eissa Ahmed
_ethesis advisor.
900 _b01-01-2025
_cNoha Fawzy Abdelkader
_cMaha Ali Eissa Ahmed
_UCairo University
_FFaculty of Pharmacy
_DDepartment of Pharmacology & Toxicology
905 _aShimaa
_eEman Ghareb
942 _2ddc
_cTH
_e21
_n0
999 _c176093