000			05592namaa22004451i 4500
003			EG-GICUC
005			20260101200104.0
008			260101s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040			_aEG-GICUC _beng _cEG-GICUC _dEG-GICUC _erda
041	0		_aeng _beng _bara
049			_aDeposit
082	0	4	_a615
092			_a615 _221
097			_aM.Sc
099			_aCai01.08.09.M.Sc.2025.Sh.P
100	0		_aShrouk Mohamed Elsayed Ali Basiouny, _epreparation.
245	1	0	_aPotential effect of berberine on seizure activity and cardiac function in pentylenetetrazol-kindling seizures in rats / _cby Shrouk Mohamed Elsayed Ali Basiouny ; Supervision Dr. Hala Fahmy Zaki, Dr. Shimaa Mustafa Elshazly, Dr. Ahmed Fathi Mohamed.
246	1	5	_aالفاعلية الممكنة للبربرين على نشاط الصرع ووظيفة القلب واحداث الأعراض بالبنتيلين تترازول في الجرذان
264		0	_c2025.
300			_a126 pages : _billustrations ; _c25 cm. + _eCD.
336			_atext _2rda content
337			_aUnmediated _2rdamedia
338			_avolume _2rdacarrier
502			_aThesis (M.Sc)-Cairo University, 2025.
504			_aBibliography: pages 101-121.
520		3	_aSeizures can lead to cardiac dysfunction. Multiple pathways contribute to this phenomenon, of which the chaperone sigma-1 receptor (S1R) signaling represents a promising nexus between the abnormalities seen in both epilepsy and ensuing cardiac complications. The study explored the potential of Berberine (BER), a promising S1R agonist, in treating epilepsy and associated cardiac abnormalities in a pentylenetetrazol (PTZ) kindling rat model of epilepsy. Male Wistar albino rats received PTZ (35 mg/kg) every other day alone, with BER, with phenytoin (PHT), with both BER and PHT and with both BER and an S1R blocker (NE-100) over 27 days. BER decreased seizure severity and improved hemodynamic parameters. Histopathological abnormalities were more pronounced in the PTZ, and blocker group than in other groups, in heart tissue. In cardiac tissue, BER enhanced the AKT/eNOS signaling pathway and mitigated ferroptosis by boosting the cystine/glutamate transporter/ Glutathione/ Glutathione Peroxidase 4 (XCT/GSH/GPX4) system and ferritin heavy chain-1 (FTH-1) expression, while reducing iron and Transferrin receptor protein 1 (TFR1) levels. Such effects were largely negated by NE-100 pretreatment. In conclusion, BER shows protective effects on cardiac dysfunction induced by the PTZ kindling model by acting as an S1R agonist and influencing the AKT/eNOS signaling pathway and ferroptosis.
520		3	_aنوبات الصرع يمكن أن تؤدي إلى خلل في القلب. تساهم مسارات متعددة في هذه الظاهرة، حيث تمثل إشارات مستقبل الشابيرون سيغما-1 (S1R) نقطة اتصال واعدة بين الشذوذات التي تُرى في كل من الصرع والمضاعفات القلبية الناتجة عنه. استكشفت الدراسة إمكانيات البربرين (BER)، وهو ناهض واعد لمستقبلات S1R، في علاج الصرع والاضطرابات القلبية المرتبطة به في نموذج الفأر المستحث بالبينتينيلتترازول (PTZ) للصرع. تلقت ذكور الجرذان البيضاءويسترالألبينو PTZ (35 ملغ/كغ) كل يومين بمفردها، مع BER، مع الفينيتوين (PHT)، مع كل من BER وPHT ومع كل من BER ومثبط S1R (NE-100) على مدى 27 يومًا. قلل BER من شدة النوبات وحسن المعايير الديناميكية الدموية. كانت الشذوذات النسيجية المرضية أكثر وضوحًا في مجموعة PTZ ومجموعة NE-100 مقارنة بالمجموعات الأخرى، في نسيج القلب. في الأنسجة القلبية، عزز BER مسار الإشارات AKT/eNOSوقللت من الاستماتة الحديدية عن طريق تعزيز نظام ناقل السيستين/الجلوتامات/الجلوتاثيون/جلوتاثيون بيروكسيداز 4 (XCT/GSH/GPX4) وتعبير سلسلة الحديد الثقيلة للفريتين-1 (FTH-1)، بينما قللت من مستويات الحديد وبروتين مستقبل الترانسفيرين 1.(TFR1) تم إبطال هذه التأثيرات إلى حد كبير بواسطة الاستخدام المسبق بـ NE- .100 في الختام، يُظهر BER تأثيرات واقية على خلل القلب الناجم عن نموذج PTZ التحريضي من خلال العمل كمنشط لمستقبل S1R والتأثير على مسار الإشارات AKT/eNOSوالاستماتة الحديدية.
530			_aIssues also as CD.
546			_aText in English and abstract in Arabic & English.
650		0	_aPharmacology and Toxicology
650		0	_aالأدوية والسموم
653		1	_aBerberine _aepilepsy _aSigma 1 receptor _acardiac dysfunction _aAKT/eNOS signaling _aferroptosis _aالبربرين _aالصرع
700	0		_aHala Fahmy Zaki _ethesis advisor.
700	0		_aShimaa Mustafa Elshazly _ethesis advisor.
700	0		_aAhmed Fathi Mohamed. _ethesis advisor.
900			_b01-01-2025 _cHala Fahmy Zaki _cShimaa Mustafa Elshazly _cAhmed Fathi Mohamed _UCairo University _FFaculty of Pharmacy _DDepartment of Pharmacology and Toxicology
905			_aShimaa
942			_2ddc _cTH _e21 _n0
999			_c177297