000			06285namaa22004451i 4500
003			EG-GICUC
005			20260210131726.0
008			260203s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040			_aEG-GICUC _beng _cEG-GICUC _dEG-GICUC _erda
041	0		_aeng _beng _bara
049			_aDeposit
082	0	4	_a615.32
092			_a615.32 _221
097			_aM.Sc
099			_aCai01.08.09.M.Sc.2025.Ra.S
100	0		_aRawan Saied Mahmoud Shaaban, _epreparation.
245	1	0	_aStudy the effect of physical exercise and melatonin either alone or in combination in D-galactose/aluminum chloride-induced Alzheimer disease in rats / _cby Rawan Saied Mahmoud Shaaban ; Supervision Dr. Hala Fahmy Zaki, Dr. Sherehan Mohamed Ibrahim, Dr. Ghada Ali Mahmoud Ahmed.
246	1	5	_aدراسة تأثير الرياضة البدنية والميلاتونين بمفردهما أو كلاهما معاً فى مرض الزهايمر المحدث ب-د-جالاكتوز / كلوريد الألومنيوم فى الجرذان
264		0	_c2025.
300			_a98 pages : _billustrations ; _c25 cm. + _eCD.
336			_atext _2rda content
337			_aUnmediated _2rdamedia
338			_avolume _2rdacarrier
502			_aThesis (Ph.D)-Cairo University, 2025.
504			_aBibliography: pages 76-98.
520		3	_aPostmenopausal women have a high risk for Alzheimer’s disease (AD) incidence and progression. Irisin, an exercise-released myokine, has neuroprotective and antiaging effects against AD, especially in menopausal sufferers with insulin resistance (IR). For the first time, the novel neuroprotective effects of irisin induced by melatonin (MTN) or/and physical exercise (PHE) were investigated in the current ovariectomized (OVX)/AD rat model, via modulating brain neuroinflammation and IR through targeting the NOD-like receptor protein 3 (NLRP3) inflammasome pathway. Fifty female rats were divided into 5 groups. One of them represented the sham group, while the other four bilateral OVX groups received D-galactose (D- glc)/AlCl3 (60 and 10 mg/kg; i.p./day, respectively) for 42 days. Group III-V: Animals were exposed to MTN (10 mg/kg/day; i.p.), PHE, and a combination of them, respectively, for 14 days. OVX/AD rats showed significant deterioration of learning, memory, neurochemical, and histopathological examinations. MTN or/and PHE treatments significantly increased serum and brain irisin, which markedly improved animals' cognition and learning memory in the Y-maze test and decreased hippocampal histopathological alterations. Moreover, they significantly suppress hippocampal Aβ protein expression. Additionally, they markedly suppressed the neuroinflammatory biomarkers of TNF-α, p38 MAPK, and NLRP3 content associated with a marked increase of PPAR-γ protein expression and IGF-1 content, thus collectively suppressing GFAP contents, leading to a marked increase of BDNF protein expression. In conclusion, irisin targeting is supposed to be a new avenue in AD/menopause treatments and prevention via targeting the TNF-α/p38 MAPK/ PPAR-γ/NLRP3/GFAP pathway.
520		3	_aالنساء بعد انقطاع الطمث معرضات لخطر كبير للإصابة بمرض الزهايمر وتطوره. يتميز الإيريسين، وهو عامل عضلي يُفرز أثناء التمرين، بتأثيرات عصبية وقائية ومضادة للشيخوخة ضد مرض الزهايمر، وخاصةً في سن اليأس اللاتي يعانين من مقاومة الأنسولين. ولأول مرة، تم دراسة التأثيرات العصبية الجديدة للإيريسين المُحفزة بواسطة الميلاتونين و/أو التمارين البدنيةفي نموذج الجرذان المصابة بمرض الزهايمر/مُستأصلة المبيض، عن طريق تعديل التهاب الأعصاب في الدماغ ومقاومة الأنسولين من خلال استهداف مسار NLRP3. أظهرت الجرذان المصابة بمرض الزهايمر/مُستأصلة المبيض تدهورًا ملحوظًا في التعلم والذاكرة والفحوصات الكيميائية العصبية والنسيجية المرضية، مع انخفاض ملحوظ في مستويات/محتوى الإيريسين في المصل والدماغ. على العكس من ذلك، أظهرت علاجات الميلاتونين و/أو التمارين البدنية تحسنًا في الذاكرة والإدراك في اختباريMorris water maze test و Y-Maze، وانخفاضًا في التغيرات النسيجية المرضية مع زيادة في مستوى/محتوى الإيريسين، علاوة على ذلك، انخفاض في التعبير عن بروتين Aβ. بالإضافة إلى ذلك، انخفاض بشكل ملحوظ العوامل المحفزة للالتهابات لمحتوى TNF-α وp38 MAPK وNLRP3 المرتبطة بزيادة ملحوظة في التعبير عن بروتين PPAR-γوIGF-1، وبالتالي اخفضوا بشكل جماعي محتوى GFAP، مما أدى إلى زيادة ملحوظة في التعبير عن عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ BDNF. وفي الختام، من المفترض أن يكون استهداف الإيريسين طريقًا جديدًا في علاجات مرض الزهايمر/انقطاع الطمث والوقاية منه من خلال استهداف مسار TNF-α/p38 MAPK/PPAR-γ/NLRP3/GFAP
530			_aIssues also as CD.
546			_aText in English and abstract in Arabic & English.
650		0	_aPharmacology and Toxicology
650		0	_aالأدوية والسموم
653		1	_aIrisin _aTNF-α _ap38 MAPK _aPPAR-γ _aNLRP3 _aGFAP
700	0		_aHala Fahmy Zaki _ethesis advisor.
700	0		_aSherehan Mohamed Ibrahim _ethesis advisor.
700	0		_aGhada Ali Mahmoud Ahmed _ethesis advisor.
900			_b01-01-2025 _cHala Fahmy Zaki _cSherehan Mohamed Ibrahim _cGhada Ali Mahmoud Ahmed _UCairo University _FFaculty of Pharmacy _DDepartment of Pharmacology and Toxicology
905			_aShimaa _eEman Ghareb
942			_2ddc _cTH _e21 _n0
999			_c178158