000			07360namaa22004571i 4500
003			EG-GICUC
005			20260416122802.0
008			260405s2025 ua a|||frm||| 000 0 eng d
040			_aEG-GICUC _beng _cEG-GICUC _dEG-GICUC _erda
041	0		_aeng _beng _bara
049			_aDeposit
082	0	4	_a‪615.9
092			_a‪615.9 _221
097			_aPh.D
099			_aCai01.08.09.Ph.D.2025.No.E
100	0		_aNoha Farid Elshazly, _epreparation.
245	1	0	_aThe effect of ambroxol on renal ischemia reperfusion- induced brain injury in rats / _cby Noha Farid Elshazly ; Supervision Dr. Samira Saleh Mostafa, Dr. Nesrine Salah Eldin, Dr. Azza Sayed Mohamed Awad, Dr. Yasmin Shokr Mohamed.
246	1	5	_aتأثير الأمبروكسول على إصابات الدماغ المحدثة بإفقار الدم الموضعى و إعادة التروية فى كلى الجرذان
264		0	_c2025.
300			_a186 pages : _billustrations ; _c25 cm. + _eCD.
336			_atext _2rda content
337			_aUnmediated _2rdamedia
338			_avolume _2rdacarrier
502			_aThesis (Ph.D)-Cairo University, 2025.
504			_aBibliography: pages 142-185.
520		3	_aBackground: Acute kidney injury (AKI) is commonly linked to cognitive and neurological impairments. The study aims to investigate the relationship between bilateral renal ischemia reperfusion (BRIR) and hippocampal damage and evaluates the effects of ambroxol against BRIR- induced hippocampal injury Methods: Thirty adult male rats were randomly assigned to three groups: control (laparotomy without renal occlusion), BRIR model (bilateral renal ischemia was induced by clamping both renal pedicles for 60 minutes, followed by 3 days of reperfusion), and ambroxol treatment (70 mg/kg, I.P., once daily during reperfusion). Hippocampal injury was assessed through biochemical (ELISA, Western blot, and PCR), histopathological, and behavioral analysis. Results: Compared to the control group, BRIR significantly increased serum Cr, BUN, and renal injury markers (MDA, MCP-1, KIM-1) (p < 0.0001), along with notable renal tubular degeneration and necrosis. In the hippocampus, BRIR elevated inflammatory markers (NF-κB, TNF-α, MCP-1, IL-1β, G-CSF), reduced antioxidants (SOD, GSH), and altered apoptotic markers (increased Bax, decreased Bcl-2) (all p < 0.0001). Behavioral tests revealed impairments in learning, memory, and locomotor activity. Histology showed degeneration of pyramidal neurons in the CA1 region. Ambroxol treatment significantly ameliorated these effects, preserving CA1 neuronal structure, restoring blood-brain barrier (BBB) integrity (via Occludin and Claudin-5), enhancing BDNF and IBA-1 expression, and modulating MAPK/NF-κB and IRE1α/TRAF2 signaling pathways. Conclusion: Finally, BRIR induces both renal and hippocampal injury. Ambroxol mitigates this damage by reducing oxidative stress and inflammation, repairing BBB components, and regulating endoplasmic reticulum stress pathways (ERS).
520		3	_aالخلفية:ترتبط الإصابة الكلوية الحادة عادةً باضطرابات معرفية وعصبية.. الهدف:يهدف هذا البحث إلى دراسة العلاقة بين نقص التروية وإعادة التروية الكلوية الثنائية وتلف منطقة الحُصين، كما يقيّم تأثير الأمبروكسول ضد التلف العصبي والالتهاب العصبي الناتج عنها الطرق:تم تقسيم ثلاثين من ذكور الجرذان البالغة عشوائيًا إلى ثلاث مجموعات:ضابطة تم فيها إجراء فتح جراحي للبطن دون غلق الشريان الكلوي.نموذج نقص التروية الكلوية الثنائية، حيث تم غلق الحزم الكلوية لمدة 60 دقيقة تلتها إعادة تروية لمدة 3 أيام.مجموعة العلاج بالأمبروكسول بجرعة 70 ملغم/كغم داخل الصفاق مرة يوميًا أثناء فترة إعادة التروية. تم تقييم إصابة الحُصين باستخدام التحاليل الكيميائية الحيوية (إليزا، اللطخة الغربية، وتفاعل البوليميراز المتسلسل)، إضافةً إلى الفحصين النسيجي والسلوكي النتائج:أظهرت النتائج أن نموذج نقص التروية الكلوية أدى إلى زيادة ملحوظة في مستويات الكرياتينين واليوريا وعلامات تلف الكلى (مثل المالون ثنائي الألدهيد، والبروتين الجاذب الوحيدات، وكيم-1)، مع وجود تنكس ونخر واضح في الأنابيب الكلوية. وفي الحُصين، أدى نقص التروية الكلوية إلى ارتفاع المؤشرات الالتهابية (NF-κB، TNF-α، MCP-1، IL-1β، G-CSF)، وانخفاض مضادات الأكسدة (SOD، GSH)، وتغير في مؤشرات الموت المبرمج للخلايا بزيادةBaxوانخفاض Bcl-2. كما أظهرت الاختبارات السلوكية ضعفًا في التعلم والذاكرة والنشاط الحركي، وأظهر الفحص النسيجي تنكس الخلايا العصبية الهرمية في منطقة CA1 من الحُصين. أما علاج الأمبروكسول فقد أدى إلى تحسن ملحوظ في هذه التأثيرات، حيث حافظ على بنية الخلايا العصبية في منطقة CA1، واستعاد سلامة الحاجز الدموي الدماغي من خلال زيادة تعبير بروتيني الأوكلودين والكلودين-5، كما رفع مستويات عامل النمو العصبي المشتق من الدماغ (BDNF) والبروتين المرتبط بالخلايا الدبقية الصغيرة (IBA-1)، وساهم في تنظيم مسارات الإشارة MAPK/NF-κBوIRE1α/TRAF2. ختامًا، يتسبب نقص الدم وإعادة التروية الكلوية في حدوث تلف كلوي وحُصيني متزامن، بينما يخفف الأمبروكسول من هذا الضرر عبر تقليل الإجهاد التأكسدي والالتهاب، وإصلاح مكونات الحاجز الدموي الدماغي، وتنظيم مسارات إجهاد الشبكة الإندوبلازمية
530			_aIssues also as CD.
546			_aText in English and abstract in Arabic & English.
650		0	_a‪Toxicology
650		0	_aعلم السموم
653		1	_aBRIR _aambroxol _ahippocampus injury _aMAPK/NF-κB _aIRE1α/TRAF2 _aنقص التروية الكلوية الثنائية _aأمبروكسول
700	0		_aSamira Saleh Mostafa _ethesis advisor.
700	0		_aNesrine Salah Eldin _ethesis advisor.
700	0		_aAzza Sayed Mohamed Awad _ethesis advisor.
700	0		_aYasmin Shokr Mohamed _ethesis advisor.
900			_b01-01-2025 _cSamira Saleh Mostafa _cNesrine Salah Eldin _cAzza Sayed Mohamed Awad _cYasmin Shokr Mohamed _UCairo University _FFaculty of Pharmacy _DDepartment of Pharmacology and Toxicology
905			_aShimaa _eEman Ghareb
942			_2ddc _cTH _e21 _n0
999			_c179221