header

Study on the potential effect of a carotenoid derivative in exprimentally induced autism spectrum disorder / (Record no. 170092)

MARC details
000 -LEADER
fixed length control field 07946namaa22004451i 4500
003 - CONTROL NUMBER IDENTIFIER
control field OSt
005 - أخر تعامل مع التسجيلة
control field 20250223033407.0
008 - FIXED-LENGTH DATA ELEMENTS--GENERAL INFORMATION
fixed length control field 250109s2023 |||a|||f m||| 000 0 eng d
040 ## - CATALOGING SOURCE
Original cataloguing agency EG-GICUC
Language of cataloging eng
Transcribing agency EG-GICUC
Modifying agency EG-GICUC
Description conventions rda
041 0# - LANGUAGE CODE
Language code of text/sound track or separate title eng
Language code of summary or abstract eng
-- ara
049 ## - Acquisition Source
Acquisition Source Deposit
082 04 - DEWEY DECIMAL CLASSIFICATION NUMBER
Classification number 615.19
092 ## - LOCALLY ASSIGNED DEWEY CALL NUMBER (OCLC)
Classification number 615.19
Edition number 21
097 ## - Degree
Degree Ph.D
099 ## - LOCAL FREE-TEXT CALL NUMBER (OCLC)
Local Call Number Cai01.08.09.Ph.D.2023.Ay.S.
100 0# - MAIN ENTRY--PERSONAL NAME
Authority record control number or standard number Ayat Ibrahim Samra Samra,
Preparation preparation.
245 10 - TITLE STATEMENT
Title Study on the potential effect of a carotenoid derivative in exprimentally induced autism spectrum disorder /
Statement of responsibility, etc. By Ayat Ibrahim Samra Samra; Supervisors Prof. Dr. Dalaal Moustafa Abdallah, Prof. Dr. Hanan Salah El-Din El-Abhar, Prof. Dr. Mai Ahmed Galal, Dr. Ahmed Seifeldin Kamel.
246 15 - VARYING FORM OF TITLE
Title proper/short title دراسة عن التأثير الممكن لمشتق الكاروتين ضد مرض التوحد المحدث تجريبيا فى الجرذان /
264 #0 - PRODUCTION, PUBLICATION, DISTRIBUTION, MANUFACTURE, AND COPYRIGHT NOTICE
Date of production, publication, distribution, manufacture, or copyright notice 2023.
300 ## - PHYSICAL DESCRIPTION
Extent 144 pages :
Other physical details illustrations ;
Dimensions 25 cm. +
Accompanying material CD.
336 ## - CONTENT TYPE
Content type term text
Source rda content
337 ## - MEDIA TYPE
Media type term Unmediated
Source rdamedia
338 ## - CARRIER TYPE
Carrier type term volume
Source rdacarrier
502 ## - DISSERTATION NOTE
Dissertation note Thesis (Ph.D)-Cairo University, 2023.
504 ## - BIBLIOGRAPHY, ETC. NOTE
Bibliography, etc. note Bibliography: pages 102-144.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. The deficits in the Reelin and Notch1 pathways underlie the pathogenesis of autism spectrum disorder (ASD); however, the involvement of the renin-angiotensin system (RAS) is indefinite despite its role in several neurodegenerative diseases. The impact of the β-carotenoid derivative astaxanthin (AST) on RAS has been assessed peripherally but not centrally. We evaluated here the involvement of the good/bad arms of RAS in a model of ASD and the modulatory role of AST on RAS and other trajectories to uncover its molecular mechanisms. Male rats prenatally exposed to valproic acid (VPA; gestation day 12.5) received AST (postnatal days 34-58). Postnatal AST improved the ASD-associated behaviors using the three-chamber test, marble burying test, and the open field test. These improvements concur with the upturn in cortical structure and cellular components as documented by electron microscopy. On the molecular level, the carotenoid restored cortical protein expression of PI3K p85/p55, lessened p-Tau, and raised the p35/p25 ratio, besides abating astrogliosis indicated by reducing cortical content of S100β and GFAP immunoreactivity. AST normalized the cortical neuroprotective arm of the RAS (ACE2/Ang1-7/MasR) that was inhibited by VPA exposure. Contrariwise AST curbed Ang2, as well as the Notch1/NICD/NF-қB p65 inflammatory hub, but enhanced the Reelin/DAB1 signaling along with upregulating the gene expressions of its two receptors ApoER2 and VLDLR that were restricted by the insult. These data provide preclinical evidence for AST to ameliorate behavioral core abnormalities of ASD and to improve neuronal structure via modulating several interacting molecular mechanisms.
520 ## - SUMMARY, ETC.
Summary, etc. فحص السلوك كشف عن خلل في السلوك الإجتماعي ووجود سلوك نمطي متكرر وهما من السمات الأساسية لسلوك مرضى التوحد اضافة الى الخلل الحركي. محفز حمض الفالبرويك تسبب في إعتلال بروتين التاو، وهو السمة المميزة لنشوء اضطراب طيف التوحد مصاحبًا لزيادة البي 25 و نسبتها للبي 35 مع انقاص البي 35 في القشرة الدماغية. تسبب حمض الفالبرويك في تنشيط مسار البروتين هومولوج من نوع 1/ نطاق التوتش داخل الخلية الخلايا النجمية/ نيوكليار فاكتور كابا بي والذي يؤدي بدوره الى زيادة نشاط الدبق النجمي والذي تم التدليل عليه بقياس مؤشراته وهي بروتين ربط الكالسيوم إس100 بيتا والبروتين الحمضي الليفي الدبقي. لأول مرة، أشارت هذه الدراسة بدور نظام الرينين أنجيوتينسين في إضطراب طيف التوحد حيث شهدت الحيوانات المصابة بالتوحد زيادة في الأنجيوتينسين 2 و نقص في مسار الإنزيم المحول للأنجيوتينسين 2/ الأنجوتيسنسن 1-7 /مستقبلات الماس وذلك لإلغاء تنشيط الفوسفاتيدلينوسيتول 3 كاينيز. كذلك أدى هذا النموذج الى تعطيل إشارات الريلين في الجرذان المتوحدين حيث أن محتوى القشرة المخية من الريلين بجانب التعبير الجيني لمستقبليه (صميم البروتين الشحمي إي 2 و مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة للغاية) انخفضا لتقليل معوق الهومولوج 1. و قد كشفت نتائج الفحص المجهري النسيجي و الإلكتروني عن نقص الخلايا العصبية و إنتشار الخلايا الدبقية بالاضافة الى انكماش وتدهور واضمحلال في الخلايا العصبية السليمة. أدى العلاج بالأستازنثين بعد احداث التوحد الى تحسن في سلوكيات هذه الجرذان حيث أنه خفف حدة ضعف السلوك الإجتماعي والسلوك النمطي المتكرر. استطاع العلاج بأستازانثين تنشيط الفوسفاتيدلينوسيتول 3 كاينيز و خفض محتوى القشرة المخية من بروتين التاو والذي له علاقة بزيادة البي 35 و نفص البي 25 و نسبته للبي 35 للتدليل على قدرته في تقليل موت الخلايا العصبية. أثبت أستازانثين أيضا قدرته كمضاد للإلتهاب حيث ثبط أستازانثين مسار بروتين هومولوج من النوع 1/ نطاق النوتش داخل الخلية/ نيوكليار فاكتور كابا بي والذي أدى بدوره الى تثبيط مسار بروتين ربط الكالسيوم إس 100 بيتا والبروتين الحمضي الليفي الدبقي للحد من الدباق النجمي. و كذلك حد الأستازانثين من محتوى القشرة المخية من الأنجوتينسين 2 ونشط مسار أنجوتينسين 1-7/ مستقبلات الماس للتدليل أيضا على آلية أخرى لحماية الأعصاب. قام أستازانثين أيضا بتعزيز محتوى القشرة المخية من الريلين والتعبير الجيني لكلً من مستقبلات صميم البروتين الشحمي إي 2 و مستقبل البروتين الدهني منخفض الكثافة للغاية بجانب معوق الهومولوج 1. إن التأثيرات العلاجية لأستازانثين كانت مقرونة بالتعديلات النسيجية والهيكلية الفائقة، بجانب الحفاظ على الخلايا العصبية السليمة مع الحد من المتدهورة
530 ## - ADDITIONAL PHYSICAL FORM AVAILABLE NOTE
Issues CD Issues also as CD.
546 ## - LANGUAGE NOTE
Text Language Text in English and abstract in English.
650 #7 - SUBJECT ADDED ENTRY--TOPICAL TERM
Topical term or geographic name entry element Pharmaceutical chemistry
Source of heading or term qrmak
653 #0 - INDEX TERM--UNCONTROLLED
Uncontrolled term Astrogliosis
-- Cyclin-dependent kinase 5
-- Phosphorylated tau
-- Renin-angiotensin system
-- Reelin
-- Notch1
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Dalaal Moustafa Abdallah
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Hanan Salah El-Din El-Abhar
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Mai Ahmed Galal
Relator term thesis advisor.
700 0# - ADDED ENTRY--PERSONAL NAME
Personal name Ahmed Seifeldin Kamel
Relator term thesis advisor.
900 ## - Thesis Information
Grant date 01-01-2023
Supervisory body Dalaal Moustafa Abdallah
-- Hanan Salah El-Din El-Abhar
-- Mai Ahmed Galal
-- Ahmed Seifeldin Kamel
Universities Cairo University
Faculties Faculty of Pharmacy
Department Department of Pharmacology and Toxicology
905 ## - Cataloger and Reviser Names
Cataloger Name Sara Salah
Reviser Names Huda
942 ## - ADDED ENTRY ELEMENTS (KOHA)
Source of classification or shelving scheme Dewey Decimal Classification
Koha item type Thesis
Edition 21
Suppress in OPAC No
Holdings
Source of classification or shelving scheme Home library Current library Date acquired Inventory number Full call number Barcode Date last seen Effective from Koha item type
Dewey Decimal Classification المكتبة المركزبة الجديدة - جامعة القاهرة قاعة الرسائل الجامعية - الدور الاول 09.01.2025 89853 Cai01.08.09.Ph.D.2023.Ay.S. 01010110089853000 09.01.2025 09.01.2025 Thesis